Vai ketogēna diēta var ārstēt bipolārus traucējumus?

Pierādījumi apstiprina ketogēnas diētas izmantošanu bipolāru traucējumu gadījumā, jo ketogēnā diēta spēj mainīt pamatā esošos patoloģiskos mehānismus, piemēram, smadzeņu hipometabolismu, neirotransmiteru nelīdzsvarotību, smadzeņu iekaisumu un oksidatīvo stresu. Ir daudz anekdotisku ziņojumu, publicēti gadījumu pētījumi recenzētos žurnālos, raksti, kuros ir apskatīta literatūra par šo tēmu, un tiek veikti randomizēti kontrolēti pētījumi, novērtējot ketogēno diētu kā bipolāru traucējumu ārstēšanu.

Ievads

Mānijas epizodes BPD parasti tiek uzskatītas par diezgan labi pārvaldītām, izmantojot medikamentus. Taču lielas depresijas epizodes joprojām tiek uzskatītas par atkārtotām un būtiskām klīniskām problēmām. Cilvēki ar bipolāriem traucējumiem cieš no nozīmīgu depresijas simptomu nastas, pat tiem, kuru mānijas epizodes jūtas labi kontrolētas ar medikamentiem.

Šīs fāzes var radīt pastāvīgus funkcionālus traucējumus un invaliditāti un palielināt pašnāvības risku. Paļaušanās uz neefektīvām zālēm, lai ārstētu bipolāru traucējumu depresīvās fāzes, ir gan nežēlīga, gan potenciāli bīstama. Pat ja tas ir aprūpes standarts. Esošie garastāvokļa stabilizatori bipolāru traucējumu depresīvajai fāzei ir efektīvi tikai 1/3 bipolāru pacientu, un standarta antidepresanti atkārtoti nedod labumu RCT šim stāvoklim un var pat pasliktināt stāvokli. Tiek ziņots, ka netipiski antipsihotiskie līdzekļi ir efektīvāki, taču tiem ir postoša vielmaiņas traucējumu ietekme, kas padara ilgstošu lietošanu neveselīgu un blakusparādības bieži vien ir nepanesamas.

Es rakstu iepriekš, lai ilustrētu daudzu cilvēku nožēlojamo stāvokli, kas cieš no bipolāriem traucējumiem, un lai norādītu, ka pat tad, ja kādam ar bipolāriem traucējumiem ir izdevies kontrolēt mānijas simptomus ar medikamentiem (daudzi to nav izdevies), joprojām pastāv ievērojama daļa no bipolāriem traucējumiem. iedzīvotāju, kas cieš no atlikušajiem simptomiem.

Un viņi ir pelnījuši zināt visus veidus, kā viņi var justies labāk.

Ir ierosināti vairāki bioloģiski mehānismi kā iespējamie BD cēloņi. Tie ietver mitohondriju disfunkciju, oksidatīvo stresu un neirotransmitera darbības traucējumus.

Yu, B., Ozveren, R. un Dalai, SS (2021). Ketogēna diēta kā metaboliskā terapija bipolāriem traucējumiem: klīniskā attīstība. https://www.researchsquare.com/article/rs-334453/v2

Apspriežot glikozes hipometabolismu, neirotransmiteru nelīdzsvarotību, iekaisumu, oksidatīvo stresu un to, kā ketogēna diēta maina šos faktorus, jūs sāksit saprast, kāpēc cilvēki ievēro ketogēno diētu bipolāru traucējumu ārstēšanai.

Sāksim!

Bipolāri traucējumi un hipometabolisms

Galvenās vielmaiņas patoloģijas, kurām, domājams, ir nozīme, ir enerģijas metabolisma disfunkcija.

Yu, B., Ozveren, R. un Dalai, SS (2021). Ketogēnas diētas ar zemu ogļhidrātu saturu lietošana bipolāru traucējumu gadījumā: sistemātisks pārskats. https://www.researchsquare.com/article/rs-334453/v1

Kas ir smadzeņu hipometabolisms? Un vai cilvēkiem ar bipolāriem traucējumiem ir hipometabolisms?

Smadzeņu hipometabolisms vienkārši nozīmē, ka smadzeņu šūnas slikti izmanto enerģiju dažās smadzeņu daļās vai īpašās struktūrās. 

• hipo = zems
• vielmaiņa = enerģijas patēriņš

Cilvēkiem ar bipolāriem traucējumiem ir smadzeņu hipometabolisma reģioni, kas nozīmē, ka šie smadzeņu apgabali nav tik aktīvi, kā vajadzētu. Smadzeņu hipometabolisms patiesībā ir saistīts ar mitohondriju disfunkciju, kas būtībā ir veids, kā smadzenes izmanto degvielu un cik labi tās ražo enerģiju.

Tas nav tikai viens konkrēts smadzeņu apgabals, kurā mēs redzam uzkrāto mitohondriju disfunkciju kā enerģijas deficītu. Dažas smadzeņu zonas, kas identificētas kā hipometaboliskas, izmantojot dažādas neiroattēlveidošanas tehnoloģijas, ietver izolāciju, smadzeņu stumbru un smadzenītes.

Ir arī daudz pierādījumu par hipometabolismu, kas izraisa savienojuma traucējumus frontālās baltās vielas ietvaros. Šie šūnu struktūras un vielmaiņas traucējumi notiek dziļi smadzeņu baltajā vielā starp priekšējo limbisko tīklu. Tiem, kuriem visi šie smadzeņu struktūras nosaukumi ir jauni, jūsu limbiskā sistēma ir smadzeņu emocionālais centrs. Bet ir svarīgi saprast, ka jūsu emocijas var rasties no jūsu situācijas novērtējuma (ak, tas ir tīģeris un viņi ēd cilvēkus!) un ka šis ziņojums nonāk jūsu limbiskajā sistēmā, lai sāktu reakciju (RUN!). Bipolāru traucējumu gadījumā mēs redzam baltās vielas savienojamības problēmas galvenajos kognitīvajos tīklos, kas ietver dorsolaterālo prefrontālo garozu, temporālos un parietālos reģionus. Kuras būtībā ir visas ļoti svarīgas daļas, kas jums ir nepieciešamas, lai labi darbotos un sadedzinātu enerģiju.

Šīs identificētās smadzeņu struktūras hipometabolisma zonas nav pārsteidzošas, ja domājam par afektīvu un uzvedības simptomu izpausmēm bipolāru traucējumu gadījumā. Piemēram:

• traucēta savienojamība starp muguras cingulate garozu un precuneus, cuneus.
  • Tiek uzskatīts, ka šim traucētajam savienojumam var būt nozīme turpmākajos procesos pārmērīga reaktivitāte emocionālās apstrādes laikā bipolāriem pacientiem
• dorsolaterālā prefrontālā garoza
  • kontrolē izpildfunkcijas, piemēram, plānošanas uzdevumus, darba atmiņu un selektīvo uzmanību.
• muguras cingulate garoza
  • izpildvaras kontrole (kas jums nepieciešama emociju regulēšanai), mācīšanās un paškontrole.
  • hipometabolisms cingulārajā garozā tiek novērots indivīdiem ar vielu lietošanas traucējumiem
• precuneus
  • apkārtējās vides uztvere, reakcija uz signālu, garīgās tēlu stratēģijas, epizodiska atmiņa izguve un afektīvas reakcijas uz sāpēm.

Bet pagaidiet, jūs varat teikt. Pārmērīga reaktivitāte? Kā tas var notikt smadzenēs ar hipometabolismu, ja mēs sagaidām, ka nepietiek enerģijas, lai notiktu pārmērīga aktivitāte? Un arī, vai dažas bipolāru traucējumu fāzes nepadara ikvienu sava veida hiperaktīvu? Tāpat kā viņi nevar apstāties vai gulēt? Kā tas attiecas?

Nu, atbilde ir nedaudz paradoksāla. Ja dažām smadzeņu zonām nav pietiekami daudz enerģijas, lai funkcionētu, tas var izraisīt pakārtotus efektus, kas traucē neironu līdzsvarošanu citos reģionos. Tātad hipometabolisms dažās smadzeņu daļās izjauc smalko smadzeņu sistēmu un galu galā saglabā neirotransmiteru nelīdzsvarotību visās vai blakus esošajās struktūrās, izraisot pārmērīgu uzbudināmību neirotransmitera līmenī. par kuriem mēs sīkāk apspriedīsim turpmākajās sadaļās (sk. Neirotransmiteru nelīdzsvarotība). Hipometabolisms vienā smadzeņu apgabalā var izraisīt smadzenes pārāk daudz savienojumu ar citām smadzeņu daļām, mēģinot kompensēt. Jūs varat beigties ar savienojamību starp apgabaliem, kas patiesībā nepieder, ir tik ļoti saistīti.

Smadzeņu šūnu nespēja iegūt pietiekamu enerģiju no stabila degvielas avota saglabā mitohondriju disfunkciju. Mitohondriji ir jūsu šūnu baterijas, un tās ir nepieciešamas, lai paveiktu visas darbības, kas jādara neironam. Ja jūsu smadzeņu degviela jums vairs nedarbojas, kas ļoti labi var būt glikozes un bipolāru traucējumu gadījumā, šīs baterijas nevar darboties. Neironiem nepietiek enerģijas, lai funkcionētu, un tie sāk darboties nepareizi! Nepareizi funkcionējošs neirons nespēj veikt elementāru šūnu uzkopšanu, izveidot neirotransmiterus vai pat uzturēt šos neirotransmiterus sinapsē pareizo laiku vai pat nevar labi sazināties ar citām šūnām.

Tā kā viņiem ir grūtības, viņi rada savu iekaisuma un oksidācijas līmeni, izmantojot vērtīgus kofaktorus (vitamīnus un minerālvielas), cenšoties cīnīties ar iekaisumu, kas rodas tāpēc, ka šūna ir nomākta enerģijas deficīta dēļ. Šūnas tālāka noplicināšana un sliktā enerģijas cikla palielināšana neironā.  

Viena no teorijām, kāpēc tas notiek, ir tāda, ka glikozes metabolisms smadzenēs ir traucēts svarīgā enzīma, ko sauc par piruvāta dehidrogenāzes kompleksu (PDC), sliktas konversijas dēļ. Problēmām ar glikozes pārveidošanu par enerģijas avotu smadzenēs ir nopietnas sekas.

Šis hipometabolisms un tam sekojošā mitohondriju disfunkcija ir tik nozīmīga bipolārajās smadzenēs, ka pētnieki var izveidot transgēnas peles ar specifisku smadzeņu mitohondriju disfunkciju un pilnībā atjaunot simptomus, kas rodas bipolāriem cilvēkiem!

Un, ārstējot šīs transgēnās peles ar litiju vai pat parastajiem antidepresantiem, tās reaģē tāpat kā bipolāri cilvēki uz šīm zālēm.

Tāpēc mana doma ir šāda. Hipometabolisms ir MILZĪGS faktors bipolāru simptomu radīšanā un saglabāšanā. Tas ir pelnījis uzmanību kā tiešs iejaukšanās mērķis bipolāru traucējumu gadījumā.

Tagad apspriedīsim, kā var palīdzēt ketogēna diēta, zināma vielmaiņas traucējumu terapija.

Kā keto ārstē hipometabolismu bipolāru traucējumu gadījumā

Ketogēnas diētas ir neironu labākais draugs. Tie ne tikai nodrošina alternatīvu degvielas avotu glikozei ketonu veidā, šī ketonu enerģija vienkārši ieslīd tieši neironā, apejot jebkādus īpašus enzīmu procesus vai nepareizas transportētāja funkcijas. Šis uzlabotais enerģijas metabolisms dod bipolārajām smadzenēm enerģiju, lai tās paveiktu visas nepieciešamās lietas, daudz labāk nekā tas bija iespējams iepriekš.

It kā ar labāku degvielas avotu, ko smadzenes varētu labāk izmantot, nepietiktu, ketoni paši ir gēnu signālu ķermeņi. tas nozīmē, ka viņi var ieslēgt un izslēgt gēnus dažādos veidos. Un viena no lietām, ko šie ketoni dara, ir mudināt šūnu veidot vairāk mitohondriju. Ketoni burtiski palielina smadzeņu enerģiju, veidojot vairāk šo šūnu akumulatoru un pēc tam nodrošinot degvielu, kas tajās sadedzināt.

Ja joprojām neesat pārliecināts, ka ketogēna diēta būtu jāuzskata par bipolāru traucējumu hipometabolisma ārstēšanu, jums var būt noderīgi uzzināt, kā daži bipolāru traucējumu simptomi ir līdzīgi neirodeģeneratīvo slimību simptomiem.

Hipometabolisma modelis smadzenēs bipolāru traucējumu gadījumā ir tik līdzīgs Alcheimera slimībai, ka gados vecākiem pacientiem diferenciāldiagnoze ir ļoti sarežģīta un dažreiz nav iespējama.

…mūsu rezultāti atklāj kopīgas neirokognitīvās iezīmes bipolāriem pacientiem ar kognitīviem traucējumiem, par kuriem ir aizdomas par neirodeģeneratīvu izcelsmi, un tie liecina par dažādu pamatā esošo patoloģiju līdzdalību…

Musat, EM, et al., (2021). Bipolāru pacientu, kuriem ir aizdomas par neirodeģeneratīvas izcelsmes kognitīviem traucējumiem, raksturojums: daudzcentru kohorta. https://doi.org/10.3390/jpm11111183

Faktiski bipolāriem traucējumiem ir daudzas tādas pašas novirzes gan smadzeņu vielmaiņas, gan signalizācijas ceļos kā daudzām neirodeģeneratīvām slimībām, tostarp Alcheimera slimībai (AD), Lewy ķermeņa demencei un pat dažiem Parkinsona slimības aspektiem.

Ketogēnas diētas ir uz pierādījumiem balstīta Alcheimera slimības ārstēšana, un vairāki RCT uzrāda priekšrocības. Kāpēc tas nepalīdzētu tiem pašiem smadzeņu reģioniem, kas cīnās ar enerģiju un vielmaiņu? It īpaši, ja mēs redzam, ka ir iesaistīti daudzi no tiem pašiem smadzeņu reģioniem.

Kā mēs to zinām? Vai mums ir RCT smadzeņu attēlveidošanas pētījumi, kas liecina par uzlabotu smadzeņu darbību, īpaši cilvēkiem ar bipolāriem traucējumiem, kuri ievēro ketogēnu diētu? Nevis es atradu. Bet esmu diezgan pārliecināts, ka viņi nāks. Tā kā mēs redzam milzīgu simptomu samazināšanos daudziem cilvēkiem ar bipolāriem traucējumiem, kuri pāriet uz ketogēnu diētu. Un daži no šiem simptomiem izaicinoši ir saistīti ar uzlabotu smadzeņu enerģiju.

Ketogēna diēta ļauj bipolārajām smadzenēm uzņemt ketonus degvielai un izmantot tos galvenokārt glikozes vietā degvielai. Šī palielinātā degviela ir smadzeņu metabolisma glābšanas mehānisms. Ļaujot šūnā vairāk enerģijas, tiek nodrošināta šūnu labošana, uzturēšana, uzlabota neironu transmisija, labāks darbības potenciāls. Jūsu smadzenēm ir nepieciešama pietiekama enerģija, lai to izdarītu.

Turpmākajos pētījumos ir labs punkts, lai noskaidrotu vielmaiņas attiecības ar dažādām neirotransmiteru sistēmām. Tātad, kamēr šis pētījums nav pabeigts, mums katrs būs jāapspriež atsevišķās sadaļās. Ir pienācis laiks pāriet no hipometabolisma uz neirotransmiteru nelīdzsvarotību.

Bipolāri traucējumi un neirotransmiteru nelīdzsvarotība

Smadzenēs ir daudz dažādu neirotransmiteru ķīmisko vielu. Neirotransmiteri, kas ir saistīti ar bipolāru slimību, ietver dopamīns, norepinefrīns, serotonīns, GABA (gamma-aminobutirāts) un glutamāts. Ir iesaistīts arī acetilholīns, taču tas netiks pārskatīts šajā emuāra ziņojumā. Kad mēs runājam par neirotransmiteru nelīdzsvarotību, ir svarīgi saprast, ka mēs nerunājam tikai par pārāk daudz vai pārāk maz. 

Zināmā mērā tas tā varētu būt, jo varētu būt noderīgi samazināt vienu un vairāk padarīt citu. Bet mēs runājam par to, kā tiek izgatavoti un izmantoti neirotransmiteri. Vai receptori, kas paredzēti neirotransmiteru uzņemšanai šūnās, darbojas labi? Vai šūnu membrāna var darīt savu daļu neirotransmitera veidošanā vai barības vielu uzglabāšanā, kas tai nepieciešama neirotransmiteru ražošanai? 

Vai viena veida neiromediatoriem ir pārāk daudz receptoru? Ja jā, ko tas nozīmē, cik ilgi neirotransmiters paliek sinapsē, lai tas būtu izdevīgs? Vai pastāv ģenētiski polimorfismi, kas ietekmē enzīmus, kuriem vajadzētu ražot neirotransmiterus, vai arī tos iznīcina?

Jūs saprotat domu. Es domāju, ka tad, kad es tālāk apspriežu konkrētus neirotransmiterus, es rakstu par sarežģītu sistēmu. Un sistēmiskā domāšana maina perspektīvu. Tāpēc paturiet to prātā, lasot par neirotransmiteru nelīdzsvarotību bipolāru traucējumu gadījumā.

Dopamīnerģiskā sistēma

Dopamīna (DA) receptoru un transportera disfunkcijām ir nozīmīga loma bipolāru traucējumu patofizioloģijā gan mānijas, gan depresijas stāvokļos.
Viens ļoti konsekvents atklājums izriet no dopamīnerģiskajiem agonistiem pētījumos. Dopamīnerģiskie agonisti bloķē dopamīna receptorus, tāpēc dopamīns ilgāk paliek aktīvs sinapsē un rada būtiskāku efektu. Kad pētnieki to dara, viņi var simulēt mānijas vai hipomanijas epizodes bipolāriem pacientiem vai pat tiem, kuriem ir nosliece uz slimības attīstību.

Dažos pētījumos ir atklāts, ka bipolāriem pacientiem ir augstāka dopamīnerģiskās sistēmas aktivitāte un ka šī aktivitāte var būt saistīta ar palielinātu neirotransmitera izdalīšanos un problēmām, kas saistītas ar tā pārvaldību, izmantojot sinaptiskās funkcijas. Šie faktori var būt saistīti ar mānijas simptomu attīstību bipolāriem pacientiem. Un ir svarīgi atzīmēt, ka paaugstināts dopamīna līmenis ir saistīts ar oksidatīvā stresa palielināšanos. Lai gan šī nav emuāra sadaļa par oksidatīvo stresu, oksidatīvais stress ir ļoti būtisks neirotransmitera sistēmai. Tas traucē svarīgus fermentatīvos procesus un rada reaktīvākas skābekļa sugas, un tas izjauc vidi, kurā tiek mēģināts ražot neirotransmiteri, radot ievērojamu pakārtoto ietekmi.

Norepinefrinerģiskā sistēma

Norepinefrīns ir galvenais neirotransmiters bipolāru traucējumu gadījumā. Dopamīnu pārvērš par norepinefrīnu enzīms dopamīna-β-hidroksilāze (DβH). Ja šī enzīma aktivitāte ir mazāka un līdz ar to mazāk dopamīna pārvēršas norepinefrīnā, pētījuma dalībnieki kontrolsarakstos ziņo par augstākiem bipolāriem simptomiem.

MHPG, blakusprodukts, kas iegūts, veidojot norepinefrīnu (saukts par metabolītu) vielmaiņas procesā, tiek uzskatīts par potenciālu biomarķieri garastāvokļa stāvokļa noteikšanai. Tiek ierosināts, ka šis metabolīts atspoguļo klīniskās īpašības, jo bipolārs pacients pārslēdzas no depresijas uz mānijas stāvokli. Un, kad tiek izmantots litijs, šis pats biomarķieris samazinās.

Šķiet, ka norepinefrīna aktivitāte svārstās atkarībā no bipolārās fāzes. Tiek ziņots par zemāku norepinefrīna līmeni un receptoru (a2) jutību depresijas stāvokļos un augstāku aktivitāti mānijas fāzēs.

Glutamaterģiskā sistēma

Glutamāts ir ierosinošs neirotransmiters, kas piedalās daudzos sarežģītos un būtiskos procesos. Mēs redzam lielāku glutamāta aktivitātes daudzumu bipolāru traucējumu gadījumā.

Jūs vēlaties nedaudz glutamāta, bet ne pārāk daudz, un vēlaties augstāku koncentrāciju pareizajās vietās. Ja apstākļi smadzenēs nav optimāli, kāda iemesla dēļ, bet, visticamāk, iekaisuma dēļ (par ko jūs uzzināsit vēlāk), smadzenes ražos pārāk daudz glutamāta (līdz 100 reizēm vairāk nekā parasti). Glutamāts šajos līmeņos ir neirotoksisks un izraisa neirodeģeneratīvu novecošanos. Pārāk daudz glutamāta izraisa bojājumus neironiem un sinapsēm un rada bojājumus, kas pēc tam jāmēģina dziedēt smadzenēm (un tās nespēs novērst bojājumus, ja augsts glutamāta līmenis ir hronisks).

Pētījumi konsekventi liecina par to molekulu ekspresijas samazināšanos, kas iesaistītas glutamāta transmisijā starp neironiem cilvēkiem ar bipolāriem traucējumiem. Viena hipotēze ir tāda, ka pastāvīgs glutamāta pārpalikums bipolāru traucējumu pacientu smadzenēs maina receptorus, lai samazinātu kaitīgo ietekmi.

Glutamāts ir neirotransmiters, kas ietekmē garastāvokli. Mēs redzam augstāku glutamāta līmeni daudzās garīgās slimībās, piemēram, nemiers, sāpju traucējumi, PTSD, un bipolāri traucējumi nav izņēmums, ja ir kopīga šī izplatītā neirotransmiteru nelīdzsvarotība. Izņemot bipolārus traucējumus, tā vietā, lai radītu panikas lēkmi, kā tas varētu būt cilvēkiem ar ģeneralizētu trauksmi, glutamāts var tikt novērots paaugstinātā līmenī, īpaši slimības mānijas stadijā.

GABAerģiskā sistēma

GABA ir inhibējošs neirotransmiters, kas darbojas kā bremzes ierosinošiem neiromediatoriem, piemēram, glutamāts. GABA ir saistīta ar bipolāriem traucējumiem un ir saistīta ar mānijas un depresijas stāvokļiem, un klīniskie dati liecina, ka samazināta GABA sistēmas aktivitāte ir saistīta ar depresīviem un mānijas stāvokļiem. Psihiatri bieži izraksta GABA modulējošas zāles, jo šķiet, ka tām ir garastāvokļa stabilizējoša ietekme uz bipolāriem traucējumiem.

Bipolāru cilvēku smadzenēs pastāvīgi ir zemāki GABA marķieri (mērījumi), un, lai gan tas neattiecas tikai uz bipolāriem traucējumiem un notiek citu psihisku slimību gadījumā, tas ir konsekvents konstatējums. Zāļu lietošana, kas vērsta uz GABA sistēmu, tiek izmantota, lai palīdzētu ārstēt bipolāru traucējumu depresīvo fāzi. Gan gēnu asociācijas, gan pēcnāves pētījumi liecina par novirzēm GABA signalizācijas sistēmā.

Pacientiem, kuriem ir pazemināts GABA līmenis, ir nozīmīgāki kognitīvie traucējumi un īpaši kavējoša uzvedības kontrole.

Serotonīnerģiskā sistēma

Mēs zinām, ka serotonīnam ir nozīme bipolāros traucējumos. Pierādījumi, kas apstiprina, ka serotonīna (ko sauc arī par 5-HT) deficīts ir saistīts ar māniju un ka serotonīna palielināšanai vai pastiprināšanai ir garastāvokli stabilizējošs efekts, ir iegūti dažādos pētījumos, izmantojot dažādus marķierus (piemēram, triptofāna samazināšanos, pēcnāves, trombocītu un neiroendokrīna).

Samazināta serotonīna izdalīšanās un aktivitāte ir saistīta ar pašnāvības domām, pašnāvības mēģinājumiem, agresiju un miega traucējumiem. Ir visi simptomi, kas rodas cilvēkiem ar bipolāriem traucējumiem. Bet, kā mēs apspriedām emuāra ieraksta ievadā, zāles, kas mēģina mainīt šo sistēmu, bieži vien ir nepietiekamas, lai mazinātu šos simptomus šajā populācijā.

Šūnu membrānas funkcija un BDNF

Jūs nevarat apspriest neirotransmiteru līdzsvarošanu bez diskusijas par membrānas funkciju. Kā jūs jau uzzinājāt, šūnām ir nepieciešama enerģija, lai aktivizētu darbības potenciālu (šūnu izšaušana). Un svarīgas lietas notiek, kad neironi uzliesmo, piemēram, spēja regulēt kalcija koncentrāciju. Jums ir jābūt veselīgai šūnu membrānai, lai nodrošinātu labu enerģijas ražošanu un kontrolētu nepieciešamo minerālvielu daudzumu, kas smadzenēm nepieciešams, lai radītu darbības potenciālu, uzturētu šūnas veselību, uzglabātu barības vielas neirotransmiteru ražošanai un enzīmu funkcijai.

Bipolāru traucējumu gadījumā notiek nātrija/kālija funkcijas zudums un sekojošs (nātrija) Na+/(kālija) K+-ATPāzes funkcijas (kritiskās enzīmu funkcijas, lai radītu enerģiju) zudums, un tas veicina šūnu enerģijas deficītu. Rezultātā radušās izmaiņas membrānas funkcijās var ietekmēt bipolāru traucējumu mānijas un depresijas stāvokļus.

No smadzenēm iegūts neirotrofiskais faktors (BDNF) ir smadzenēs ražota viela, kas palīdz atjaunot šūnas un veido jaunus savienojumus mācībām un starp smadzeņu struktūrām. Atcerieties, kā mēs apspriedām baltās vielas neironu ķēžu anomālijas? Jums ir nepieciešams BDNF, lai palīdzētu pārslēgt kaut ko līdzīgu. Un cilvēkiem ar bipolāriem traucējumiem nav pietiekami daudz BDNF, lai to labi paveiktu vai veiktu remontdarbus, kas nepieciešami hroniska neiroiekaisuma gadījumā.

Cerams, ka šis emuāra ieraksts sāk atbildēt uz jautājumu Vai ketogēnā diēta var ārstēt bipolārus traucējumus? Jūs varat redzēt, kā ietekme uz neirotransmitera līdzsvaru padara ketogēnas diētas ārstēšanu bipolāriem traucējumiem.

Kā keto līdzsvaro neirotransmiterus

Ketogēnām diētām ir tieša ietekme uz vairākiem neirotransmiteriem. Ir daudz pētījumu, kas liecina par serotonīna un GABA līmeņa paaugstināšanos un glutamāta un dopamīna līdzsvarošanu. Pastāv zināma mijiedarbība starp ketogēnām diētām un norepinefrīnu, kas pašlaik tiek pētīta epilepsijas pētījumos. Šķiet, ka ketoni neietekmē norepinefrīnu tieši, bet gan lejup pa straumi, jo tas tiek pārveidots par dopamīnu.

Ketogēnas diētas līdzsvaro neirotransmiteru ražošanu un aktivitāti, tāpēc jūs nesaņemsiet pārāk daudz vai pārāk maz cita, un galu galā jūs nesaņemsit blakusparādības, tāpat kā dažreiz ar medikamentiem.

Dažu neirotransmiteru, piemēram, GABA, regulēšana acīmredzami labvēlīgi ietekmē garastāvokli, un tā palielināšanās palīdz līdzsvarot uzbudinošo glutamāta veidošanos. Tas, iespējams, ir mehānisms, ar kura palīdzību mēs redzam uzlabotu garastāvokli bipolāriem indivīdiem, un tas var arī tieši ietekmēt mānijas stāvokļu samazināšanos.

Vēl viens svarīgs mehānisms, ar kuru mēs redzam neirotransmiteru līdzsvara uzlabojumus, ir uzlabota šūnu membrānas funkcija. Ketogēnas diētas stiprina saziņu starp šūnām un palīdz regulēt mikroelementu pieplūdumu (atcerieties nātriju, kāliju un kalciju?), kas nepieciešami šūnu apdedzināšanai. Uzlabota membrānas funkcija notiek arī, izmantojot mehānismu, kas pārregulē (palielina) BDNF, tāpēc šūnas un šūnu membrānas spēj labāk sevi salabot. Un kā papildu bonuss, šis šūnu membrānas funkcijas uzlabojums ļauj membrānām uzglabāt svarīgus mikroelementus, kas nepieciešami neironu ražošanai un remontdarbu uzsākšanai (izmantojot šo fantastisko papildu BDNF piegādi).

Bet, kā mēs uzzināsim tālāk, neirotransmiterus nevar ražot labi vai līdzsvarotos daudzumos vidē, kas pastāvīgi tiek pakļauta uzbrukumam un kuru regulē iekaisums. Un tāpēc mēs beidzam diskusiju par neirotransmiteriem, bet tikai saistībā ar citiem patoloģiskiem mehānismiem, kas notiek bipolārajās smadzenēs, tostarp iekaisumu un oksidatīvo stresu.

Bipolāri traucējumi un iekaisums

Iekaisums ir tāds bipolāru traucējumu problēma, ka tas pats par sevi ir svarīgs pētījumu kopums un tiek identificēts kā nozīmīgs slimības pamatā esošais mehānisms.

• Mikroelementu deficīts
  • kā rezultātā šūna nespēj uzturēt veselību un funkcionēt)
• Vīrusi un baktērijas
• Alerģijas
  • pārtika vai vide
• Vides toksīni
  • piesārņojums, pesticīdi, hericīdi, plastmasa, pelējums
• Zarnu mikrobiome
  • parasti negatīvu sugu aizaugšana, kas rada zarnu caurlaidību un iekaisumu
• Iekaisuma diētas
  • standarta amerikāņu diēta, augsti pārstrādāti ogļhidrāti, rūpnieciski ražotas eļļas, nekontrolēts augsts cukura līmenis asinīs

Hronisks neiroiekaisums ir imūnā reakcija uz vienu vai vairākiem šāda veida uzbrukumiem. Šīs imūnās atbildes reakcijas rezultātā aktivizējas mikroglia šūnas, kas pēc tam ražo iekaisuma citokīnus, īpaši TNF-α un IL-1β, lai neitralizētu to, kas tiek uztverts kā bīstams. Taču, to darot, šie citokīni nodara kaitējumu apkārtējiem audiem. Pēc tam smadzenēm ir jālabo, ko ir grūti paveikt, ja pastāv pastāvīgs un nepārtraukts iekaisums.

Viena aizraujoša teorija par depresijas simptomiem, kas novēroti bipolāru traucējumu gadījumā, ir saistīta ar gadalaikiem. Bipolāru traucējumu gadījumā pavasarī ir lielāks depresijas simptomu līmenis. Vienā interesantā pētījumā tika atklāts, ka depresijas simptomi korelē ar asins seruma imūnmarķiera imūnglobulīnu E. Tiek uzskatīts, ka pavasarī, ziedputekšņiem palielinoties, depresijas simptomi bipolāriem indivīdiem var saasināties, jo alerģijas izraisa pro-iekaisuma citokīnu reakcija.

Iekaisuma citokīnu mikroglia veidošanās ir īpaši svarīga bipolāru traucējumu gadījumā, jo tie piedāvā izskaidrojošu mehānismu simptomiem, ko mēs redzam bipolāru traucējumu gadījumā. Iekaisuma mediatori, piemēram, citokīni, veido sinaptisku transmisiju un pat noņem savienojumus starp smadzeņu šūnām (parasti normāls process, ko sauc par atzarošanu, kas iziet no rokām hroniska neiroiekaisuma gadījumā). Šīs smadzeņu izmaiņas pasliktina uzmanību, izpildfunkcijas (plānošanu, mācīšanos, uzvedības un emociju kontroli) un atmiņas deficītu. Hipokampu, kas ir smadzeņu daļa, kam ir svarīgas funkcijas atmiņas veidošanā, īpaši smagi skar neironu iekaisums. Neierobežota iekaisuma citokīnu ražošana izraisa priekšlaicīgu smadzeņu šūnu nāvi.

Palielinātai iekaisuma citokīnu ražošanai ir liela nozīme, kāpēc mēs redzam progresējošus pasliktinātus disfunkciju populācijā salīdzinājumā ar saikni un vairākās mērījumu jomās. Mikroglia šūnu pārmērīga aktivizēšana izraisa palielinātus kognitīvos traucējumus, pakāpenisku pasliktināšanos, medicīniskas blakusslimības, kas ietver hroniskas slimības, un, visbeidzot, priekšlaicīgu mirstību tiem, kam ir bipolāri traucējumi.

Tāpēc iekaisums un iekaisuma mazināšana un, cerams, iekaisuma pamatcēloņa novēršana konkrētam pacientam kļūst par ļoti svarīgu iejaukšanās mērķi viņa ceļojumā uz labsajūtu.

Kā keto mazina iekaisumu

Es nedomāju, ka pastāv labāka iejaukšanās iekaisuma gadījumā nekā ketogēna diēta. Es zinu, ka tas ir cēls apgalvojums, bet pacietieties ar mani. Ketogēnas diētas rada kaut ko, ko sauc par ketoniem. Ketoni ir signalizācijas ķermeņi, kas nozīmē, ka tie spēj runāt ar gēniem. Ir novērots, ka ketonu ķermeņi burtiski izslēdz gēnus, kas ir daļa no hroniskiem iekaisuma ceļiem. Ketogēnas diētas ir tik efektīvas iekaisuma gadījumā, ka tās lieto artrīta un citu hronisku sāpju gadījumos.

Bet pagaidiet, jūs varat teikt, ka tie nav smadzeņu iekaisuma apstākļi. Tās ir perifēro iekaisuma slimības, tāpēc tās netiek ņemtas vērā. Pieskarieties.

Bet mēs zinām, ka ketogēnas diētas ir tik labas neiroiekaisumiem, ka mēs tās lietojam traumatisku smadzeņu traumu gadījumā. Pēc akūtas traumatiskas smadzeņu traumas, reaģējot uz traumu, notiek milzīga citokīnu vētra, un šī reakcija rada lielāku kaitējumu nekā sākotnējais uzbrukums. Ketogēnas diētas nomierina šo reakciju Ja ketogēna diēta var izraisīt smadzeņu traumu neiroiekaisumu, es nesaprotu, kāpēc tā nebūtu brīnišķīga iespēja bipolāru traucējumu gadījumā. Mēs to izmantojam arī vairākām neirodeģeneratīvām slimībām, piemēram, Alcheimera slimībai, Parkinsona slimībai un ALS. Visi stāvokļi ar ļoti nozīmīgu neiroinflammācijas komponentu.

Tātad, kāpēc mēs neizmantotu labi formulētu, pretiekaisuma ketogēno diētu, lai ārstētu pamatā esošos iekaisuma mehānismus, ko mēs redzam bipolāru traucējumu gadījumā?

Bipolāri traucējumi un oksidatīvais stress

Oksidatīvais stress ir tas, kas notiek, ja ir pārāk daudz reaktīvo skābekļa sugu (ROS). ROS notiek neatkarīgi no tā, ko mēs darām. Bet mūsu ķermenis zina, kā ar to rīkoties. Mums pat ir izveidotas endogēnas (mūsu ķermenī radītas) antioksidantu sistēmas, kas palīdz ar tām tikt galā un mazina dzīvības, elpošanas un ēšanas radītos zaudējumus. Bet cilvēkiem ar bipolāriem traucējumiem šīs antioksidantu sistēmas nedarbojas optimāli vai nespēj sekot līdzi notiekošajam kaitējumam. Tātad cilvēkiem ar bipolāriem traucējumiem oksidatīvā stresa marķieri pastāvīgi ir augstāki nekā parastie kontroles rādītāji pētnieciskajā literatūrā. Tas nav tikai viens marķieris, kas ir īpaši augsts; tas ir daudz no tiem.

Oksidatīvais stress un organisma nespēja adekvāti nomākt neiroiekaisumus ir atbildīgi par hipokampu novecošanos, kas ierosināta par pamatu neirokognitīvajām disfunkcijām, kas novērotas BD pacientiem. Oksidatīvais stress izraisa paātrinātu smadzeņu novecošanos BD un ir pat atbildīgs par augstu mitohondriju (šūnu bateriju) DNS mutāciju līmeni, kas novērots pēcnāves pētījumos.

Bet tikai antioksidantu terapija cilvēkiem ar bipolāriem traucējumiem, lai samazinātu oksidatīvo stresu, ir devusi dažādus rezultātus, un pētnieki uzskata, ka tas var būt tāpēc, ka oksidatīvā stresa līmeni ietekmē mitohondriju disfunkcija. Atcerieties, ko mēs uzzinājām par smadzeņu hipometabolismu un enerģijas deficītu un mitohondriju disfunkciju, ko mēs redzam bipolāru traucējumu gadījumā? Bipolāri traucējumi ir smadzeņu vielmaiņas traucējumi, un smadzenēm vienkārši nepietiek enerģijas, ko izmantot?

Tā pati problēma var būt atbildīga par oksidatīvā stresa līmeni, ko novērojuši pētnieki. Vismaz daļai cilvēku ar bipolāriem traucējumiem un oksidatīvo stresu.

Neatkarīgi no tā, vai tas ir bipolāru traucējumu primārais cēlonis vai sekundārs patoloģijas mehānisms, mēs zinām, ka oksidatīvais stress ir noderīgs bipolāru traucējumu simptomu radīšanai. Un šī iemesla dēļ mums ir nepieciešama iejaukšanās, kas tieši samazina oksidatīvo stresu, vēlams, izmantojot vairākus mehānismus.

Kā keto samazina oksidatīvo stresu

Mana mīļākā sistēma ir endogēnā antioksidantu sistēma ir glutations. Šī ir ļoti spēcīga antioksidantu sistēma, kuru ketogēnās diētas faktiski regulē. Šis glutationa regulējums palīdz samazināt oksidatīvo stresu un var uzlabot bipolāro smadzeņu darbību un veselību. Uzlabotais uzturs, kas rodas ar labi formulētu ketogēnu diētu, uzlabo arī glutationa ražošanu. Tātad papildu bonuss.

Tika konstatēts, ka divu veidu ketoni - β-hidroksibutirāts un acetoacetāts - samazina ROS līmeni izolētās neokortikālās mitohondrijās (Maalouf et al., 2007).

Ir nepieciešama turpmāka izmeklēšana, lai noteiktu specifiskus KD mehānismus oksidatīvajam stresam, ietekmējot ROS un antioksidantu līmeni. Iespējams, ka ketonvielu pretiekaisuma iedarbība tiek panākta, ietekmējot vairākus bioķīmiskos ceļus.

Yu, B., Ozveren, R. un Dalai, SS (2021). Ketogēna diēta kā metaboliskā terapija bipolāriem traucējumiem: klīniskā attīstība.
DOI: 10.21203 / rs.3.rs-334453 / v2

Tā kā citāts ir tik labi zināms, ketogēnas diētas ietekmē vairākus ceļus, kas modulē oksidatīvo stresu. Papildus ketonu ķermeņiem, uzlabotā neironu veselība, kas rodas ar ketogēnu diētu, piemēram, palielināts BDNF, sabalansēti neirotransmiteri, kas neizraisa neironu bojājumus (es skatos uz jums, glutamāts un dopamīns!), un veselīgākas šūnu membrānas. piedalīties oksidatīvā stresa mazināšanā. Uzlabotais membrānas potenciāls un funkcija, kā arī uzlabota barības vielu uzņemšana no labi formulētas ketogēnas diētas patiešām uzlabo enzīmu un neirotransmiteru ražošanu, kam ir nozīme cīņā pret oksidatīvo stresu.

Un jūs jau zināt un saprotat, ka ketogēnas diētas regulē mitohondriju veidošanos, uzlabojot to darbību, kā arī mudina smadzeņu šūnas tos ražot vairāk. Un iedomājieties, cik daudz labāk smadzeņu šūna var pārvaldīt ROS, jo daudz vairāk mazo šūnu spēkstaciju dungo līdzi enerģijas radīšanai. Tas varētu būt mehānisms, ar kuru oksidāta stresu var visvairāk samazināt bipolārajās smadzenēs.

Secinājumi

Tagad, kad esat uzzinājis par ketogēnās diētas spēcīgo ietekmi uz smadzeņu hipometabolismu, neirotransmiteru līdzsvaru, iekaisumu un oksidatīvo stresu, es atstāšu jums šo citātu, apspriežot pašreizējo hipotēzi saistībā ar slimību procesiem, ko mēs redzam bipolāru traucējumu gadījumā.

Slimības patofizioloģiskā hipotēze liecina, ka intracelulāro bioķīmisko kaskāžu disfunkcijas, oksidatīvais stress un mitohondriju disfunkcija pasliktina procesus, kas saistīti ar neironu plastiskumu, izraisot šūnu bojājumus un no tā izrietošu smadzeņu audu zudumu, kas konstatēts pēcnāves un neiroattēlveidošanā.

Young, AH un Juruena, MF (2020). Bipolāru traucējumu neirobioloģija. In Bipolāri traucējumi: no neirozinātnes līdz ārstēšanai (lappuse 1-20). Springer, Cham. https://link.springer.com/chapter/10.1007%2F7854_2020_179

Šobrīd es jūtos pārliecināts, ka varat izveidot šos savienojumus un labāk izprast, kā ketogēna diēta var būt spēcīgs līdzeklis jūsu vai jūsu mīļotā bipolāro traucējumu ārstēšanai.

Es būtu baidījies rakstīt šo emuāra ierakstu pirms dažiem gadiem, lai gan bija daudz anekdotisku ziņojumu no cilvēkiem, kuri ziņoja par ievērojami uzlabotiem simptomiem un funkcionēšanu. Esmu ļoti priecīgs, ka tiek veikts tik daudz pētījumu.

Iemesls, kāpēc es jūtos pārliecinātāks, rakstot šādu emuāra ierakstu, ir tas, ka ir recenzēti gadījumu pētījumi, kas parāda bipolāru simptomu remisiju, izmantojot ketogēno diētu, un notiek RCT, kas aplūko ketogēno diētu kā bipolāru traucējumu ārstēšanu. Ir pat pētnieku darbs, kas analizē komentārus forumos, kur cilvēki ar bipolāriem traucējumiem apspriež ketogēnas diētas lietošanu, lai justos labāk (sk. Ketoze un bipolāri traucējumi: kontrolēts tiešsaistes ziņojumu analītisks pētījums).

Žurnāla rakstā ir lieliska tabula (1. tabula). Ketogēna diēta kā metaboliskā terapija bipolāriem traucējumiem: klīniskā attīstība kurā ir precīzi izklāstīti mehānismi, ar kuriem ketogēna diēta varētu palīdzēt ārstēt bipolārus traucējumus. Tā kā jūs tikko veltījāt laiku šī raksta izlasīšanai, jūs daudz labāk sapratīsit, ko šī tabula informē! Es to izveidoju no jauna šeit:

BD mehānismi	BD simptomi	Potenciālie KD efekti
Mitohondriju disfunkcija	Enerģijas līmeņa ražošanas samazināšanās	Inducē mitohondriju bioģenēzi
Na/K ATPāzes funkcijas zudums	Traucēta ATP ražošana, izmantojot oksidatīvo fosforilāciju	nodrošina alternatīvu enerģijas ražošanas ceļu caur ketozi
PDC disfunkcija	Neilgtspējīgs ATP līmenis tikai glikolīzes ražošanas dēļ	Nodrošina alternatīvu enerģijas ražošanas ceļu caur ketozi
Oksidatīvā stresa	ROS palielināšanās, kas izraisa neironu bojājumus	Samazina ROS līmeni ar ketonu ķermeņiem; Paaugstina ABL holesterīna līmeni neiroaizsardzībai
Monoamīnerģiskā aktivitāte	Izmaiņas uzvedībā un emocijās nelīdzsvarotas neirotransmitera koncentrācijas dēļ	Regulē neirotransmiteru metabolītus caur ketonķermeņiem un starpproduktiem
Dopamīns	Receptoru aktivācijas palielināšanās, kas izraisa mānijas simptomus	Samazina dopamīna metabolītus
serotonīna	Samazināts līmenis, kas izraisa depresijas simptomus	Samazina serotonīna metabolītus
Norepinefrīns	Samazināts līmenis, kas izraisa depresijas simptomus	Iepriekšējos pētījumos būtiskas izmaiņas nav novērotas
GABA	Samazināts līmenis, kas saistīts ar depresijas un mānijas simptomiem	Paaugstina GABA līmeni
Glutamāts	Līmeņa pieaugums, kas izraisa neilgtspējīgas enerģijas prasības un neironu bojājumus	Samazina glutamāta līmeni
GSK-3 enzīmu disfunkcija/deficīts	Apoptoze un neironu bojājumi	Palielina antioksidantu daudzumu, lai nodrošinātu neiroaizsardzību

Ja šis emuāra ieraksts jums šķita noderīgs vai interesants, iespējams, jums patiks uzzināt, kā ketogēnajai diētai var būt nozīme gēnu ekspresijas pārveidē.

Vai ketogēna diēta var veicināt bipolāru traucējumu ģenētisko ietekmi?

Ja jums ir blakusslimības ar citiem traucējumiem, jums var būt noderīgi meklēt manu blog (meklēšanas josla lapas apakšā galddatoros) un noskaidro, vai ketogēnajai diētai ir labvēlīga ietekme arī uz šiem slimību procesiem. Daži no populārākajiem, kas var būt saistīti ar bipolāriem traucējumiem, ir:

Vai keto var ārstēt manu depresiju bez medikamentiem?

Ketogēna diēta ārstē alkoholismu

Kā ketogēnas diētas palīdz trauksmes traucējumiem?

Kā garīgās veselības praktizētājs, kurš palīdz cilvēkiem pāriet uz ketogēno diētu garīgās veselības un neiroloģisku problēmu dēļ, varu jums teikt, ka ļoti bieži redzu uzlabojumus tiem, kuri var pastāvīgi lietot ketogēno diētu. Un tā ir lielākā daļa manu pacientu. Tā nav neilgtspējīga terapija bipolāriem traucējumiem vai citiem traucējumiem, kurus es ārstēju, izmantojot ketogēno diētu, psihoterapiju un citas uztura vai funkcionālās psihiatrijas prakses.

Jums varētu patikt lasīt manu nelielo gadījumu izpētes paraugu šeit. Dažiem maniem klientiem tas nozīmē mēģināt kaut ko citu, nevis lietot medikamentus, lai ārstētu bipolārus traucējumus. Lielākajai daļai cilvēku tas ir saistīts ar prodromālo simptomu samazināšanu, ar kuriem viņi turpina dzīvot, un daudzi turpina lietot vienu vai vairākas zāles. Bieži ar mazāku devu.

Šeit varat izbaudīt arī šīs citas ziņas par bipolāriem traucējumiem un ketogēnas diētas lietošanu:

Vai ketogēna diēta var veicināt bipolāru traucējumu ģenētisko ietekmi?

Vai man ir vajadzīga palīdzība, veicot keto, ja man ir garīga slimība?

Garīgās veselības resursi ketogēnai diētai

Varētu gūt labumu, uzzinot par manu tiešsaistes programmu, ko izmantoju, lai mācītu cilvēkiem pāriet uz ketogēnu diētu, uztura analīzi un funkcionālās veselības apmācību, lai smadzenes būtu pēc iespējas veselīgākas!

Smadzeņu miglas atjaunošanas programma

Patīk tas, ko lasāt emuārā? Vai vēlaties uzzināt par gaidāmajiem vebināriem, kursiem un pat piedāvājumiem saistībā ar atbalstu un sadarboties ar mani, lai sasniegtu savus labsajūtas mērķus? Reģistrējies zemāk:

Bezmaksas smadzeņu uztura rokasgrāmata

---

Atsauces

Benedeti, F., Aggio, V., Pratesi, ML, Greco, G. un Furlan, R. (2020). Neiro iekaisums bipolārās depresijas gadījumā. Psihiatrijas robežas, 11. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2020.00071

Brady, RO, McCarthy, JM, Prescot, AP, Jensen, JE, Cooper, AJ, Cohen, BM, Renshaw, PF un Ongür, D. (2013). Smadzeņu gamma-aminosviestskābes (GABA) anomālijas bipolāru traucējumu gadījumā. Bipolāri traucējumi, 15(4), 434-439. https://doi.org/10.1111/bdi.12074

Campbell, I. un Campbell, H. (2019). Piruvāta dehidrogenāzes kompleksa traucējumu hipotēze bipolāriem traucējumiem. Medicīniskās hipotēzes, 130 109263. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2019.109263

Campbell, IH un Campbell, H. (2019). Ketoze un bipolāri traucējumi: kontrolēts tiešsaistes ziņojumu analītisks pētījums. BJPsych Open, 5(4). https://doi.org/10.1192/bjo.2019.49

Ching, CRK, Hibar, DP, Gurholt, TP, Nunes, A., Thomopoulos, SI, Abé, C., Agartz, I., Brouwer, RM, Cannon, DM, de Zwarte, SMC, Eyler, LT, Favre, P., Hajek, T., Haukvik, UK, Houenou, J., Landén, M., Lett, TA, McDonald, C., Nabulsi, L., … Group, EBDW (2022). Ko mēs uzzinām par bipolāriem traucējumiem no liela mēroga neiroattēlveidošanas: ENIGMA bipolāro traucējumu darba grupas secinājumi un turpmākie virzieni. Cilvēka smadzeņu kartēšana, 43(1), 56-82. https://doi.org/10.1002/hbm.25098

Christensen, MG, Damsgaard, J. un Fink-Jensen, A. (2021). Ketogēno diētu izmantošana centrālās nervu sistēmas slimību ārstēšanā: sistemātisks pārskats. Ziemeļvalstu Psihiatrijas Vēstnesis, 75(1), 1-8. https://doi.org/10.1080/08039488.2020.1795924

Coello, K., Vinberg, M., Knop, FK, Pedersen, BK, McIntyre, RS, Kessing, LV, & Munkholm, K. (2019). Metabolisma profils pacientiem ar nesen diagnosticētiem bipolāriem traucējumiem un viņu neskartajiem pirmās pakāpes radiniekiem. Starptautiskais bipolāru traucējumu žurnāls, 7(1), 8. https://doi.org/10.1186/s40345-019-0142-3

Dahlin, M., Elfving, A., Ungerstedt, U., & Amark, P. (2005). Ketogēna diēta ietekmē ierosinošo un inhibējošo aminoskābju līmeni CSF bērniem ar refraktāru epilepsiju. Epilepsijas izpēte, 64(3), 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008

Dahlin, M., Månsson, J.-E., & Åmark, P. (2012). Ketogēnā diēta bērniem ar epilepsiju ietekmē dopamīna un serotonīna, bet ne norepinefrīna, metabolītu līmeni CSF. Epilepsijas izpēte, 99(1), 132-138. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.11.003

Dalai, Sethi (2021). Zema ogļhidrātu, augsta tauku satura, ketogēnas diētas ietekme uz aptaukošanos, vielmaiņas traucējumiem un psihiskiem simptomiem pacientiem ar šizofrēniju vai bipolāru slimību: atklāts izmēģinājuma pētījums (Klīniskā izmēģinājuma reģistrācijas Nr. NCT03935854). kliinilisi pētījumi.gov. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03935854

Delvecchio, G., Mandolini, GM, Arighi, A., Prunas, C., Mauri, CM, Pietroboni, AM, Marotta, G., Cinnante, CM, Triulzi, FM, Galimberti, D., Scarpini, E., Altamura, AC un Brambilla, P. (2019). Strukturālās un vielmaiņas smadzeņu izmaiņas starp gados vecākiem bipolāriem traucējumiem un uzvedības variantu frontotemporālo demenci: kombinēts MRI-PET pētījums. Austrālijas un Jaunzēlandes psihiatrijas žurnāls, 53(5), 413-423. https://doi.org/10.1177/0004867418815976

Delvecchio, G., Pigoni, A., Altamura, AC, & Brambilla, P. (2018b). 10. nodaļa. Hipomanijas kognitīvais un neirālais pamats: bipolāru traucējumu agrīnas noteikšanas perspektīvas. JC Soares, C. Walss-Bass un P. Brambilla (red.), Bipolāru traucējumu ievainojamība (195.–227. lpp.). Akadēmiskā prese. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-812347-8.00010-5

Df, T. (2019). Kognitīvo traucējumu diferenciāldiagnoze bipolāru traucējumu gadījumā: gadījuma pārskats. Klīnisko gadījumu ziņojumu žurnāls, 09(01). https://doi.org/10.4172/2165-7920.10001203

Diēta un medicīniskie ēdieni Parkinsona slimības gadījumā — ScienceDirect. (nd). Iegūts 4. gada 2022. februārī no plkst https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213453019300230

Dilimulati, D., Zhang, F., Shao, S., Lv, T., Lu, Q., Cao, M., Jin, Y., Jia, F., & Zhang, X. (2022). Ketogēna diēta modulē neiroiekaisumu, izmantojot Lactobacillus reuteri metabolītus pēc atkārtota viegla traumatiska smadzeņu trauma pusaudžu pelēm [Priekšdruka]. Pārskatā. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-1155536/v1

Muguras priekšējā cingulate garoza — pārskats | ScienceDirect tēmas. (nd). Iegūts 31. gada 2022. janvārī no plkst https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/dorsal-anterior-cingulate-cortex

Dorsolaterālā prefrontālā garoza — pārskats | ScienceDirect tēmas. (nd). Iegūts 31. gada 2022. janvārī no plkst https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/dorsolateral-prefrontal-cortex

Duman, RS, Sanacora, G. un Krystal, JH (2019). Mainīta savienojamība depresijā: GABA un glutamāta neirotransmitera deficīts un apvērsums, izmantojot jaunas ārstēšanas metodes. Neirons, 102(1), 75-90. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2019.03.013

Fatemi, SH, Folsom, TD un Thuras, PD (2017). GABAA un GABAB receptoru disregulācija augstākajā frontālajā garozā pacientiem ar šizofrēniju un bipolāriem traucējumiem. Sinapses, 71(7), e21973. https://doi.org/10.1002/syn.21973

Fries, GR, Bauer, IE, Scaini, G., Valvassori, SS, Walss-Bass, C., Soares, JC un Quevedo, J. (2020). Paātrināta hipokampu bioloģiskā novecošana bipolāru traucējumu gadījumā. Bipolāri traucējumi, 22(5), 498-507. https://doi.org/10.1111/bdi.12876

Fries, GR, Bauer, IE, Scaini, G., Wu, M.-J., Kazimi, IF, Valvassori, SS, Zunta-Soares, G., Walss-Bass, C., Soares, JC un Quevedo, J. (2017). Paātrināta epiģenētiskā novecošanās un mitohondriju DNS kopiju skaits bipolāru traucējumu gadījumā. Pārejas psihiatrija, 7(12), 1-10. https://doi.org/10.1038/s41398-017-0048-8

Robežas | DTI un mielīna plastiskums bipolāru traucējumu gadījumā: neiroattēlveidošanas un neiropatoloģisko atklājumu integrēšana | Psihiatrija. (nd). Iegūts 30. gada 2022. janvārī no plkst https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2016.00021/full

Hārmens, BCM (Benno), Riemersma-Van der Lek, RF, de Groot, JC, Ruhé, HG (Ēriks), Kleins, HC, Zandstra, TE, Burger, H., Šoverss, RA, de Vries, EFJ, Drexhage , HA, Nolen, WA, & Doorduin, J. (2014). Neiroiekaisums bipolāru traucējumu gadījumā — [11C]-(R)-PK11195 pozitronu emisijas tomogrāfijas pētījums. Brain, uzvedība un imunitāte, 40, 219-225. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2014.03.016

Hallböök, T., Ji, S., Maudsley, S., & Martin, B. (2012). Ketogēnas diētas ietekme uz uzvedību un izziņu. Epilepsijas izpēte, 100(3), 304-309. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.04.017

Hartman, AL, Gasior, M., Vining, EPG un Rogawski, MA (2007). Ketogēnas diētas neirofarmakoloģija. Pediatrijas Neiroloģija, 36(5), 281. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.02.008

Jensens, NJ, Vodšova, HZ, Nilsons, M. un Rungbijs, Dž. (2020). Ketonu ķermeņu ietekme uz smadzeņu vielmaiņu un darbību neirodeģeneratīvo slimību gadījumā. Starptautiskais žurnāls par molekulārajām zinātnēm, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Jiménez-Fernández, S., Gurpegui, M., Garrote-Rojas, D., Gutiérrez-Rojas, L., Carretero, MD, & Correll, CU (2021). Oksidatīvā stresa parametri un antioksidanti pacientiem ar bipolāriem traucējumiem: Metaanalīzes rezultāti, salīdzinot pacientus, tostarp stratifikāciju pēc polaritātes un eitimiskā statusa, ar veselām kontrolēm. Bipolāri traucējumi, 23(2), 117-129. https://doi.org/10.1111/bdi.12980

Džounss, GH, Vecera, CM, Pinjari, OF un Machado-Vieira, R. (2021). Iekaisuma signalizācijas mehānismi bipolāru traucējumu gadījumā. Biomedicīnas zinātnes žurnāls, 28(1), 45. https://doi.org/10.1186/s12929-021-00742-6

Kato, T. (2005). Mitohondriju disfunkcija un bipolāri traucējumi. Nihon Shinkei Seishin Yakurigaku Zasshi = Japānas psihofarmakoloģijas žurnāls, 25, 61-72. https://doi.org/10.1007/7854_2010_52

Kato, T. (2022). Mitohondriju disfunkcija bipolāru traucējumu gadījumā (141. – 156. lpp.). https://doi.org/10.1016/B978-0-12-821398-8.00014-X

Ketogēna diēta bipolāru slimību gadījumā. (2002). Bipolāri traucējumi, 4(1), 75-75. https://doi.org/10.1034/j.1399-5618.2002.01212.x

Keters, TA, Vans, Po. W., Becker, OV, Nowakowska, C., & Yang, Y.-S. (2003). Pretkrampju līdzekļu daudzveidīgās lomas bipolāros traucējumos. Klīniskās psihiatrijas Annals, 15(2), 95-108. https://doi.org/10.3109/10401230309085675

Kovács, Z., D'Agostino, DP, Diamond, D., Kindy, MS, Rogers, C. un Ari, C. (2019). Eksogēnu ketonu piedevu izraisītas ketozes terapeitiskais potenciāls psihisku traucējumu ārstēšanā: pašreizējās literatūras apskats. Psihiatrijas robežas, 10. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2019.00363

Kuperberg, M., Greenebaum, S., & Nierenberg, A. (2020). Mitohondriju disfunkcijas noteikšana bipolāriem traucējumiem. In Aktuālās tēmas uzvedības neirozinātnēs (48. sēj.). https://doi.org/10.1007/7854_2020_152

Lund, TM, Obel, LF, Risa, Ø. un Sonnewald, U. (2011). β-hidroksibutirāts ir vēlamais substrāts GABA un glutamāta sintēzei, savukārt glikoze ir neaizstājama depolarizācijas laikā kultivētos GABAerģiskos neironos. Starptautiskā neiroķīmija, 59(2), 309-318. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2011.06.002

Lund, TM, Risa, O., Sonnewald, U., Schousboe, A. un Waagepetersen, HS (2009). Neirotransmitera glutamāta pieejamība samazinās, kad kultivētajos neironos glikozi aizstāj beta-hidroksibutirāts. Journal of Neurochemistry, 110(1), 80-91. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2009.06115.x

Magalhães, PV, Kapczinski, F., Nierenberg, AA, Deckersbach, T., Weisinger, D., Dodd, S., & Berk, M. (2012). Slimību slodze un medicīniskās blakusslimības Bipolāru traucējumu sistemātiskās ārstēšanas uzlabošanas programmā. Acta Psychiatrica Scandinavica, 125(4), 303-308. https://doi.org/10.1111/j.1600-0447.2011.01794.x

Manalai, P., Hamilton, RG, Langenberg, P., Kosisky, SE, Lapidus, M., Sleemi, A., Scrandis, D., Cabassa, JA, Rogers, CA, Regenold, WT, Dickerson, F., Vittone, BJ, Guzman, A., Balis, T., Tonelli, LH un Postolache, TT (2012). Ziedputekšņiem specifiskā imūnglobulīna E pozitivitāte ir saistīta ar depresijas rādītāju pasliktināšanos pacientiem ar bipolāriem traucējumiem augstas ziedputekšņu sezonas laikā. Bipolāri traucējumi, 14(1), 90-98. https://doi.org/10.1111/j.1399-5618.2012.00983.x

Markss, V., Makginess, A., Roks, T., Rūsunens, A., Kleminsons, J., Volkers, A., Gomes-da-Kosta, S., Leins, M., Sančs, M., Peims Diazs, A., Tseng, P.-T., Lin, P.-Y., Berk, M., Clarke, G., O'Nīls, A., Jacka, F., Stubs, B., Carvalho, A., Quevedo, J. un Fernandes, B. (2021). Kinurenīna ceļš smagu depresīvu traucējumu, bipolāru traucējumu un šizofrēnijas gadījumā: 101 pētījuma metaanalīze. Molecular Psychiatry, 26. https://doi.org/10.1038/s41380-020-00951-9

Matsumoto, R., Ito, H., Takahashi, H., Ando, ​​T., Fudžiura, Y., Nakayama, K., Okubo, Y., Obata, T., Fukui, K., & Suhara, T. (2010). Samazināts pelēkās vielas tilpums muguras cingulate garozā pacientiem ar obsesīvi-kompulsīviem traucējumiem: uz vokseļiem balstīts morfometrisks pētījums. Psihiatrija un klīniskās neirozinātnes, 64(5), 541-547. https://doi.org/10.1111/j.1440-1819.2010.02125.x

McDonald, TJW un Cervenka, MC (2018). Ketogēnas diētas pieaugušo neiroloģiskiem traucējumiem. Neiroterapijas līdzekļi, 15(4), 1018-1031. https://doi.org/10.1007/s13311-018-0666-8

Moriss, A. a. M. (2005). Smadzeņu ketonu ķermeņa metabolisms. Iedzimto vielmaiņas slimību žurnāls, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Motzkin, JC, Baskin‐Sommers, A., Newman, JP, Kiehl, KA un Koenigs, M. (2014). Vielu lietošanas neironu korelācijas: samazināta funkcionālā savienojamība starp atalgojuma un kognitīvās kontroles jomām. Cilvēka smadzeņu kartēšana, 35(9), 4282. https://doi.org/10.1002/hbm.22474

Musat, EM, Marlinge, E., Leroy, M., Olié, E., Magnin, E., Lebert, F., Gabelle, A., Bennabi, D., Blanc, F., Paquet, C., & Cognat, E. (2021). Bipolāru pacientu, kuriem ir aizdomas par neirodeģeneratīvas izcelsmes kognitīviem traucējumiem, raksturojums: daudzcentru kohorta. Personalizētās medicīnas žurnāls, 11(11), 1183. https://doi.org/10.3390/jpm11111183

Newman, JC un Verdin, E. (2017). β-hidroksibutirāts: signalizācijas metabolīts. Ikgadējais uztura pārskats, 37 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

O'Donnell, J., Zeppenfeld, D., McConnell, E., Pena, S. un Nedergaard, M. (2012). Norepinefrīns: neiromodulators, kas uzlabo vairāku veidu šūnu darbību, lai optimizētu CNS darbību. Neiroķīmiskie pētījumi, 37(11), 2496. https://doi.org/10.1007/s11064-012-0818-x

O'Nīls, BJ (2020). Zemu ogļhidrātu diētu ietekme uz kardiometabolisko risku, insulīna rezistenci un metabolisko sindromu. Pašreizējais viedoklis par endokrinoloģiju, diabētu un aptaukošanos, 27(5), 301-307. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000569

Özerdem, A. un Ceylan, D. (2021). 6. nodaļa. Neirooksidatīvie un neironitrozējošie mehānismi bipolāru traucējumu gadījumā: pierādījumi un sekas. J. Quevedo, AF Carvalho un E. Vieta (red.), Bipolāru traucējumu neirobioloģija (71.–83. lpp.). Akadēmiskā prese. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-819182-8.00006-5

Pålsson, E., Jakobsson, J., Södersten, K., Fujita, Y., Sellgren, C., Ekman, C.-J., Ågren, H., Hashimoto, K., & Landén, M. (2015) ). Glutamāta signālu marķieri cerebrospinālajā šķidrumā un serumā no pacientiem ar bipolāriem traucējumiem un veselām kontrolēm. Eiropas Neuropsihofarmakoloģija: Eiropas Neuropsihofarmakoloģijas koledžas žurnāls, 25(1), 133-140. https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2014.11.001

(PDF) DTI un mielīna plastiskums bipolāros traucējumos: neiroattēlveidošanas un neiropatoloģisko atklājumu integrēšana. (nd). Iegūts 30. gada 2022. janvārī no plkst https://www.researchgate.net/publication/296469216_DTI_and_Myelin_Plasticity_in_Bipolar_Disorder_Integrating_Neuroimaging_and_Neuropathological_Findings?enrichId=rgreq-ca790ac8e880bc26b601ddea4eddf1f4-XXX&enrichSource=Y292ZXJQYWdlOzI5NjQ2OTIxNjtBUzozNDIzODc0MTYxNTgyMTNAMTQ1ODY0MjkyOTU4OA%3D%3D&el=1_x_3&_esc=publicationCoverPdf

Pinto, JV, Saraf, G., Keramatian, K., Chakrabarty, T. un Yatham, LN (2021). 30. nodaļa — Bipolāru traucējumu biomarķieri. J. Quevedo, AF Carvalho un E. Vieta (red.), Bipolāru traucējumu neirobioloģija (347.–356. lpp.). Akadēmiskā prese. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-819182-8.00032-6

Rajkowska, G., Halaris, A., & Selemon, LD (2001). Neironu un glia blīvuma samazināšanās raksturo dorsolaterālo prefrontālo garozu bipolāru traucējumu gadījumā. Bioloģiskā Psihiatrija, 49(9), 741-752. https://doi.org/10.1016/s0006-3223(01)01080-0

Rantala, MJ, Luoto, S., Borráz-León, JI, & Krams, I. (2021). Bipolāri traucējumi: evolucionāra psihoneimunoloģiskā pieeja. Neirozinātnes un uzvedības pārskati, 122, 28-37. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2020.12.031

Rolstad, S., Jakobsson, J., Sellgren, C., Isgren, A., Ekman, CJ, Bjerke, M., Blennow, K., Zetterberg, H., Pålsson, E., & Landén, M. ( 2015). CSF neiro-iekaisuma biomarķieri bipolāru traucējumu gadījumā ir saistīti ar kognitīviem traucējumiem. Eiropas Neuropsihofarmakoloģija, 25(8), 1091-1098. https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2015.04.023

Roman Meller, M., Patel, S., Duarte, D., Kapczinski, F. un de Azevedo Cardoso, T. (2021). Bipolāri traucējumi un frontotemporālā demence: sistemātisks pārskats. Acta Psychiatrica Scandinavica, 144(5), 433-447. https://doi.org/10.1111/acps.13362

Romeo, B., Choucha, W., Fossati, P. un Rotge, J.-Y. (2018). Centrālās un perifērās γ-aminosviestskābes līmeņa metaanalīze pacientiem ar unipolāru un bipolāru depresiju. Psihiatrijas un neirozinātnes žurnāls, 43(1), 58-66. https://doi.org/10.1503/jpn.160228

Rowland, T., Perry, BI, Upthegrove, R., Barnes, N., Chatterjee, J., Gallacher, D. un Marwaha, S. (2018). Neirotrofīni, citokīni, oksidatīvā stresa mediatori un garastāvokļa stāvoklis bipolāru traucējumu gadījumā: sistemātisks pārskats un metaanalīze. Britu Psihiatrijas Vēstnesis, 213(3), 514-525. https://doi.org/10.1192/bjp.2018.144

Saraga, M., Misson, N. un Cattani, E. (2020). Ketogēna diēta bipolāru traucējumu gadījumā. Bipolāri traucējumi, 22. https://doi.org/10.1111/bdi.13013

Sayana, P., Colpo, GD, Simões, LR, Giridharan, VV, Teixeira, AL, Quevedo, J., & Barichello, T. (2017). Sistemātisks pierādījumu pārskats par iekaisuma biomarķieru lomu bipolāriem pacientiem. Psihiatrisko pētījumu žurnāls, 92, 160-182. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2017.03.018

Selemon, LD, & Rajkowska, G. (2003). Šūnu patoloģija dorsolaterālajā prefrontālajā garozā atšķir šizofrēniju no bipolāriem traucējumiem. Pašreizējā molekulārā medicīna, 3(5), 427-436. https://doi.org/10.2174/1566524033479663

Shi, J., Badner, JA, Hattori, E., Potash, JB, Willour, VL, McMahon, FJ, Gershon, ES un Liu, C. (2008). Neirotransmisija un bipolāri traucējumi: sistemātisks ģimenes pētījums. American Journal of Medical Genetics. B daļa, neiropsihiatriskā ģenētika: Starptautiskās psihiatriskās ģenētikas biedrības oficiālais izdevums, 147B(7), 1270. https://doi.org/10.1002/ajmg.b.30769

Shiah, I.-S., & Yatham, LN (2000). Serotonīns mānijas gadījumā un garastāvokļa stabilizatoru darbības mehānismā: klīnisko pētījumu pārskats. Bipolāri traucējumi, 2(2), 77-92. https://doi.org/10.1034/j.1399-5618.2000.020201.x

Stertz, L., Magalhães, PVS, & Kapczinski, F. (2013). Vai bipolāri traucējumi ir iekaisuma stāvoklis? Mikroglia aktivācijas nozīme. Pašreizējais viedoklis psihiatrijā, 26(1), 19-26. https://doi.org/10.1097/YCO.0b013e32835aa4b4

Sugawara, H., Bundo, M., Kasahara, T., Nakachi, Y., Ueda, J., Kubota-Sakashita, M., Iwamoto, K., & Kato, T. (2022a). Mutantu Polg1 transgēno peļu frontālās garozas šūnu tipam specifiskā DNS metilēšanas analīze ar dzēstas mitohondriju DNS neironu uzkrāšanos. Molekulārais smadzis, 15(1), 9. https://doi.org/10.1186/s13041-021-00894-4

Sugawara, H., Bundo, M., Kasahara, T., Nakachi, Y., Ueda, J., Kubota-Sakashita, M., Iwamoto, K., & Kato, T. (2022b). Mutantu Polg1 transgēno peļu frontālās garozas šūnu tipam specifiskā DNS metilēšanas analīze ar dzēstas mitohondriju DNS neironu uzkrāšanos. Molekulārais smadzis, 15(1), 9. https://doi.org/10.1186/s13041-021-00894-4

Sun, Z., Bo, Q., Mao, Z., Li, F., He, F., Pao, C., Li, W., He, Y., Ma, X. & Wang, C. (2021). Samazināta plazmas dopamīna-β-hidroksilāzes aktivitāte ir saistīta ar bipolāru traucējumu smagumu: izmēģinājuma pētījums. Psihiatrijas robežas, 12. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2021.566091

Szot, P., Weinshenker, D., Rho, JM, Storey, TW un Schwartzkroin, PA (2001). Norepinefrīns ir nepieciešams ketogēnas diētas pretkrampju iedarbībai. Attīstības smadzeņu pētniecība, 129(2), 211-214. https://doi.org/10.1016/S0165-3806(01)00213-9

Ułamek-Kozioł, M., Czuczwar, SJ, Januszewski, S., & Pluta, R. (2019). Ketogēna diēta un epilepsija. Uzturvielas, 11(10). https://doi.org/10.3390/nu11102510

Hellwig, S., Domschke, K. un Meyer, PT (2019). Atjauninājums par PET neirodeģeneratīviem un neiroiekaisuma traucējumiem, kas izpaužas uzvedības līmenī: attēlveidošana diferenciāldiagnozei. Pašreizējais viedoklis neiroloģijā, 32(4), 548-556. doi: 10.1097/WCO.0000000000000706

Wan Nasru, WN, Ab Razak, A., Yaacob, NM un Wan Azman, WN (2021). Alanīna, glutamāta un glicīna līmeņa izmaiņas plazmā: pastiprina bipolāru traucējumu mānijas epizodi. Malaizijas patoloģijas žurnāls, 43(1), 25-32.

Westfall, S., Lomis, N., Kahouli, I., Dia, S., Singh, S., & Prakash, S. (2017). Mikrobioms, probiotikas un neirodeģeneratīvas slimības: zarnu smadzeņu ass atšifrēšana. Šūnu un molekulārās dzīvības zinātnes: CMLS, 74. https://doi.org/10.1007/s00018-017-2550-9

Young, AH un Juruena, MF (2021). Bipolāru traucējumu neirobioloģija. AH Young & MF Juruena (red.), Bipolāri traucējumi: no neirozinātnes līdz ārstēšanai (1.–20. lpp.). Springer International Publishing. https://doi.org/10.1007/7854_2020_179

Yu, B., Ozveren, R. un Sethi Dalai, S. (2021a). Ketogēnas diētas ar zemu ogļhidrātu saturu lietošana bipolāru traucējumu gadījumā: sistemātisks pārskats [Priekšdruka]. Pārskatā. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-334453/v1

Yu, B., Ozveren, R. un Sethi Dalai S. (2021b). Ketogēna diēta kā metaboliskā terapija bipolāriem traucējumiem: klīniskā attīstība [Priekšdruka]. Pārskatā. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-334453/v2

Yudkoff, M., Daikhin, Y., Nissim, I., Lazarow, A., & Nissim, I. (2004). Ketogēna diēta, smadzeņu glutamāta metabolisms un krampju kontrole. Prostaglandīni, leikotriēni un neaizvietojamās taukskābes, 70(3), 277-285. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005

Zhu, H., Bi, D., Zhang, Y., Kong, C., Du, J., Wu, X., Wei, Q., & Qin, H. (2022). Ketogēna diēta cilvēku slimībām: klīniskās ieviešanas pamatā esošie mehānismi un potenciāls. Signālu pārraide un mērķterapija, 7(1), 1-21. https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w

β-hidroksibutirāts, ketona ķermenis, samazina cisplatīna citotoksisko iedarbību, aktivizējot HDAC5 cilvēka nieru garozas epitēlija šūnās — PubMed. (nd). Iegūts 29. gada 2022. janvārī no plkst https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30851335/