Kā ketogēna diēta varētu palīdzēt ārstēt ģeneralizētas trauksmes (GAD) simptomus?

Ģeneralizēta trauksme

Ketogēnas diētas spēj mainīt vismaz četras no patoloģijām, kuras mēs redzam ģeneralizētas trauksmes (GAD) pamatā. Šīs patoloģijas ietver glikozes hipometabolismu, neirotransmiteru nelīdzsvarotību, iekaisumu un oksidatīvo stresu. Ketogēna diēta ir spēcīga uztura terapija, kas, kā pierādīts, tieši ietekmē šos četrus pamatā esošos mehānismus, kas ir saistīti ar ģeneralizētas trauksmes (GAD) simptomiem.

Ievads

Šajā emuāra ierakstā es esmu nav izklāstīs ģeneralizētas trauksmes (GAD) simptomus vai izplatības rādītājus. Šī ziņa nav paredzēta diagnostiskai vai izglītojošai šādā veidā. Ja esat atradis šo emuāra ziņu, jūs zināt, kas ir GAD, un, iespējams, jūs vai kāds, kuru jūs mīlat, jau cieš no novājinošiem simptomiem, kas saistīti ar to.

Ja esat atradis šo emuāra ziņu, jūs meklējat ārstēšanas iespējas. Jūs mēģināt atrast veidus, kā justies labāk un dziedināt.

Līdz šī emuāra ziņojuma beigām jūs varēsiet izprast dažus pamatā esošos mehānismus, kas izraisa nepareizu darbību to cilvēku smadzenēs, kuri cieš no GAD, un to, kā ketogēna diēta var terapeitiski ārstēt katru no tiem.

Jūs redzēsit ketogēno diētu kā iespējamu ģeneralizētas trauksmes (GAD) simptomu ārstēšanu vai kā papildu metodi, ko lietot kopā ar psihoterapiju un/vai medikamentu vietā.

Pašreizējā ģeneralizētas trauksmes (GAD) psihofarmakoloģija ietver selektīvus serotonīna atpakaļsaistes inhibitorus (SSAI) un serotonīna-norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitorus (SNRI). Šie antidepresanti ir pirmās izvēles zāles pret visiem trauksmes traucējumiem. Papildu zāles var ietvert kalcija modulatoru pregabalīnu, tricikliskos antidepresantus, buspironu, moklobemīdu, pretkrampju līdzekļus un netipiskus antipsihotiskos līdzekļus.

Kāpēc šīs zāles ir parakstītas ģeneralizētas trauksmes (GAD) ārstēšanai?

Šīs zāles mēģina modulēt sarežģītas neirotransmiteru sistēmas, kas ietver serotonīnu, norepinefrīnu un GABA. Šie ir visizplatītākie šo traucējumu psihofarmakoloģiskās pieejas mērķi. Šie ir daži no neirotransmiteru nelīdzsvarotības traucējumiem, ko novērojam pacientiem, kuri cieš no ģeneralizētas trauksmes (GAD). 

Tomēr pacientu reakcija uz šīm zālēm, kas paredzētas, lai ietekmētu šīs neirotransmiteru sistēmas, bieži vien var nesasniegt simptomu mazināšanu.

Neskatoties uz pieejamo farmakoloģisko pieeju efektivitāti, daudzi pacienti nesasniedz pilnīgu remisiju, un ir nepieciešamas jaunas ārstēšanas metodes.

Melaragno A., Spera V., Bui E. (2020) – https://doi.org/10.1007/978-3-030-30687-8_13

Tātad, kāda veida patoloģiju smadzenēs mēs redzam ģeneralizētā trauksmes traucējumā (GAD)?

Iepriekšējā šajā iepriekšējā ierakstā es detalizēti runāju par to, kā ketogēna diēta var mainīt trauksmes simptomus.

Kā? Ietekmējot četras patoloģijas jomas, kas novērotas šajos traucējumos.

  • Glikozes hipometabolisms
  • Neirotransmiteru nelīdzsvarotība
  • Iekaisums
  • Oksidatīvais stress.

Izpētīsim, kurš no tiem var būt vai var nebūt ģeneralizētas trauksmes (GAD) patoloģijā.

Glikozes hipometabolisms smadzenēs cilvēkiem ar ģeneralizētu trauksmi (GAD)

Smadzeņu hipometabolisms nozīmē, ka dažas smadzeņu struktūras nepareizi izmanto enerģiju. Cilvēki ar ģeneralizētu trauksmi cieš no hipometabolisma bazālajos ganglijos un baltajā vielā. Bazālo gangliju hipometabolismu var novērot miega traucējumu gadījumā, kad cilvēki cīnās ar miega un nomoda ciklu. Vai šīs smadzeņu zonas hipometabolisms var veicināt nespēju aizmigt vai aizmigt uztraukuma dēļ? iespējams. Es nevarēju atrast, kur šī iespējamā saikne tika pētīta ģeneralizētas trauksmes traucējumu populācijās.

Galvenokārt bazālie gangliji ir iesaistīti motora apguvē, sekvencēšanā, kustību uzvedībā un atmiņā. Lai gan kustību vai motora problēmas nav daļa no ģeneralizētas trauksmes (GAD) diagnostikas kritērijiem, ir sūdzības par darba atmiņu kā traucējumu kognitīvo simptomu. Pētījumi ir atklājuši smadzeņu vielmaiņas traucējumus tiem, kuriem ir GAD un kuri mēģina atcerēties no darba atmiņas, atrodoties emociju izraisošu traucējumu ietekmē.

Tas nav pārsteidzoši, jo bazālie gangliji tiek izmantoti arī uzmanībai un traucējošo faktoru filtrēšanai. Cilvēkiem ar vispārēju trauksmi satraucoša darbība kļūst par automātisku uzvedību. Nav iespējams noteikt, kuras bažas ir pelnījušas uzmanību, un pastāvīgi uztraukties, pat par iespējām, kas ir ļoti maz ticamas. Vai smadzeņu vielmaiņas uzlabošana šajās jomās palīdzētu samazināt dažus ģeneralizētas trauksmes (GAD) simptomus?

Sievietes bazālo gangliju smadzeņu anatomija

Tas varētu nozīmēt, ka cilvēkiem ar traucējumiem ir grūtāk atšķirt patiesi satraucošas situācijas no viegliem kairinājumiem. Tajā pašā laikā amigdala bija vairāk saistīta ar kortikālo izpildvaras kontroles tīklu, kas iepriekš atklāja, ka tas veic emociju kognitīvu kontroli.

https://med.stanford.edu/news/all-news/2009/12/brain-scans-show-distinctive-patterns-in-people-with-generalized-anxiety-disorder-in-stanford-study.html

Interesanti, ka cilvēku ar ģeneralizētu trauksmi (GAD) smadzenēs mēs redzam arī problēmas ar smadzeņu struktūru savstarpējo savienojamību.

Problēmas ar savstarpējo savienojamību rodas starp amigdalu un citām smadzeņu struktūrām. Smadzenēs, kas cieš no GAD, tām ir mazāka savienojamība ar mērķiem, kas parasti tiek novēroti normālās smadzenēs. Un, kad amigdala bija “pārāk saistīta” ar šīm citām smadzeņu struktūrām, šķita, ka tas ietekmēja to, kur un kā tās savukārt savienojās ar citām smadzeņu daļām. Tiek uzskatīts, ka šīs citas struktūras pēc tam netipiski savienojas ar smadzeņu zonām, kas parasti nav tik saistītas. Tas nozīmē, ka tika novērota lielāka savienojamība starp apgabaliem, kuriem nevajadzētu būt. Vismaz ne veselās smadzenēs ar normālu savienojumu.

Svarīgi atzīmēt, ka amigdala reģionam bija mazāks savienojums ar smadzeņu daļu, kas ir atbildīga par stimula svarīguma novērtēšanu. Pastāv hipotēze, ka tas varētu būt iemesls tam, ka GAD cilvēki nezina, kam pievērst uzmanību viņu bažām. Tāpēc cilvēki ar GAD mēdz uztraukties par visu, nevis par reāliem draudiem vai bažām.

Kā ketogēna diēta varētu palīdzēt ar hipometabolismu un, iespējams, pat problēmām ar savstarpēju savienojamību?

Hipometabolisms un keto

Ketogēnas diētas izmanto, lai uzlabotu smadzeņu vielmaiņu Alcheimera slimības un citu neiroloģisku traucējumu gadījumā. Tas uzlabo smadzeņu jutību pret insulīnu šūnām, kas joprojām spēj izmantot glikozi. Smadzeņu daļām, kas vairs neizmanto glikozi kā primāro degvielu, tas nodrošina alternatīvu ketonu degvielu. Ketoni spēj palielināt esošo mitohondriju darbību. Šīs mitohondrijas ir neironu šūnu spēkstacijas. Ketoni ne tikai palīdz jūsu mitohondrijiem strādāt labāk, bet arī ketoni palīdz jūsu šūnām veidot vairāk mitohondriju. Kas dod vairāk enerģijas smadzenēm. Kas labvēlīgi palielina vielmaiņu smadzenēs.

No smadzenēm iegūtais neirotrofiskais faktors (BDNF) un keto

Vēl viens spēcīgs ketogēno diētu ieguvums ir to spēja pārregulēt (palielināt) kaut ko, ko sauc par smadzeņu radīto neirotrofisko faktoru (BDNF). BDNF ļauj smadzenēm atjaunot un attīstīt jaunus savienojumus. Ja smadzenēs ir problēmas ar savstarpējo savienojamību, vai nav loģiski pieņemt, ka iejaukšanās, kas regulē šo faktoru, būtu svarīga atveseļošanās sastāvdaļa? Vai ketogēna diēta, ko lieto kopā ar kognitīvi-uzvedības terapiju (CBT), kas paredzēta domāšanas modeļu maiņai, nebūtu spēcīga kombinācija? Liela BDNF piegāde varētu būt tikai pozitīvs faktors ģeneralizētas trauksmes (GAD) ārstēšanā.

Neirotransmiteru nelīdzsvarotība, kas novērota ģeneralizētas trauksmes (GAD) gadījumā

Tāpat kā ar citiem garīgiem traucējumiem, mēs neredzam traucējumus tikai vienā neirotransmitera darbībā. Tā vietā mēs redzam neirotransmitera sistēmas trauslā līdzsvara traucējumus. Tie ietver samazinātu GABA, palielinātu glutamāta daudzumu un serotonīna samazināšanos. Ir arī daži traucējumi neirotransmitera dopamīna darbībā.

Kā aprakstīts šajā emuāra ziņojumā, GABA samazināšanās līdz ar glutamāta līmeņa paaugstināšanos ir novērojama arī citos trauksmes traucējumos.

Šī neirotransmiteru nelīdzsvarotība bieži rodas vides dēļ, kurā tie tiek ražoti. Smadzenes, kas cieš no iekaisuma un oksidatīvā stresa, par kurām mēs sīkāk apspriedīsim vēlāk šajā rakstā, nav smadzenes, kas optimizētas efektīvai neirotransmiteru ražošanai un lietošanai.

Smadzenes ar augstu iekaisumu jebkura iemesla dēļ (bet ļoti iespējams, ka tas varētu būt saistīts ar ļoti pārstrādātu ogļhidrātu ēšanu) izraisīs kaut ko, ko sauc par triptofāna nozagšanu. Triptofāns ir aminoskābe, kas ir citu neirotransmiteru prekursors. Kad smadzenes cieš no iekaisuma, tās radīs mazāk (pazeminās) neirotransmitera GABA. Tā vietā tas paņems triptofānu un veidos vairāk uzbudinošu neirotransmitera, kas pazīstams kā glutamāts. Kas pats par sevi nebūtu slikti, ja vien mums ir paredzēts atbilstošs GABA līmenis ar mūsu glutamātu, lai uzturētu līdzsvaru mūsu neirotransmiteri. Arī pārāk daudz glutamāta ir neirotoksisks smadzenēm. Tas noveco smadzenes un izraisa bojājumus. Triptofāna nozagšana, kas notiek, kad smadzenes ir pakļautas briesmām, var izraisīt smadzenēs līdz pat 100 reizēm vairāk glutamāta nekā parasti.

Šūnu membrānas funkcijai ir izšķiroša nozīme, lai saglabātu neirotransmitera līdzsvaru. Šūnu membrānas funkcija neironu šūnās ļauj radīt neiromediatorus, cik ātri tie darbojas un cik ilgi neirotransmiters atrodas tuvumā, lai to izmantotu. sinaptiskā sprauga. Tas attiecas uz tiem, kuriem ir ģeneralizēta trauksme (GAD), jo dopamīna atpakaļsaiste noteiktās smadzeņu struktūrās (piemēram, striatumā) GAD pacientiem ir ievērojami zemāka nekā veseliem kontroles cilvēkiem.

Kā ketogēna diēta varētu palīdzēt novērst neirotransmiteru nelīdzsvarotību?

Galvenokārt ketogēna diēta palīdz novērst neirotransmiteru nelīdzsvarotību, mazinot iekaisumu, tādējādi vide, kurā tie tiek ražoti, ir veselīga vide to darīt. Bet ir novērots, ka ketogēnas diētas arī atjauno neirotransmitera un jonu kanālu darbību, kas ļoti spēcīgi ietekmē neirotransmiteri. Šajā mazajā ierakstā mēs apspriedām uzlabotas šūnu membrānas funkcijas nozīmi.

Tas nozīmē jūsu smadzenēm, ka ar visu darbu, lai izveidotu pareizo neirotransmitera līdzsvaru, nepietiek. Jūsu smadzenēm joprojām ir jāspēj funkcionāli izmantot šos neirotransmiterus. Tas nozīmē spēju uzglabāt svarīgas uzturvielas (kofaktorus), lai varētu izveidoties neirotransmiteri, kas spēj sadalīt dažus neirotransmiterus un ļautu neirotransmiteriem atrasties sinapsēs pareizo laiku. Ketogēnas diētas ļauj atjaunot šīs funkcijas un ļauj panākt neirotransmitera līdzsvaru, uzlabojot neironu darbību. Un, ja uzlabota neironu darbība, kas paveiktu visu, kas neizklausās kā svarīgs terapeitiskais mērķis tādā trauksmes traucējumā kā GAD, es neesmu pārliecināts, kas būtu!

Oksidatīvais stress tiek novērots ģeneralizētā trauksmes traucējumā (GAD)

Mēs visi esam dzirdējuši terminu oksidatīvais stress, taču, iespējams, neesam pārliecināti, kas tas ir un ko tas nozīmē mūsu ķermenim, izņemot to, ka tas ir "slikts", un mums no tā jāizvairās. Notiek oksidatīvais stress. Ja esat dzīvs, tad oksidatīvais stress radīsies tikai tāpēc, ka jūsu ķermenis veic daudz dažādu bioloģisku procesu, kas rada vielas, ar kurām jūsu ķermenim ir jātiek galā. Un tas ir tikai tas, kas notiek iekšēji. Tas pat neņem vērā ietekmi uz vidi, ko rada ārpus mūsu ķermeņa (piemēram, ķīmiskās vielas, piesārņojums, dzīvesveids).

Veselīgs dzīvesveids ļauj jums pārvaldīt oksidatīvā stresa daudzumu, kas jūsu ķermenim ir jāpārdzīvo, un tas pat darīs lietas, kas palīdz uzlabot jūsu spēju tikt galā ar notiekošo. Vingrinājumi ir labs piemērs tam. Tas pārregulē mūsu spēju ražot antioksidantus no mūsu organismā esošajiem ceļiem, piemēram, glutationa.

Aplūkojot cilvēkus ar ģeneralizētu trauksmi (GAD), mēs redzam, ka šajā populācijā ir liels oksidatīvā stresa līmenis.

Pacientiem ar ģeneralizētu trauksmi ir augstāks oksidatīvā stresa indeksa līmenis.

Ercan et al., (2017); https://doi.org/10.1016/j.ajp.2016.10.008

Viņi joprojām cenšas noskaidrot, vai oksidatīvais stress izraisa GAD vai ja GAD izraisa oksidatīvo stresu ķermeņa stresa dēļ, ko izraisa pārmērīgas bažas. Un es iebilstu, ka tam nav nozīmes. Izdomāsim šo daļu vēlāk un darīsim visu iespējamo, lai samazinātu oksidatīvo stresu. Ļaujiet tai kļūt par bioloģiskas iejaukšanās mērķi un arī darīsim visu iespējamo, lai mazinātu bažas mūsu domās, izmantojot kognitīvās uzvedības terapiju (CBT).

proteīnu oksidatīvās modifikācijas faktiski ir ierosinātas kā potenciāls faktors vairāku psihisku traucējumu, tostarp trauksmes un depresijas traucējumu, rašanās un progresēšanā.

Fedoce et al., (2018), https://doi.org/10.1080/10715762.2018.1475733

Nespēja tikt galā ar šiem oksidatīvā stresa līmeņiem smadzenēs iznīcina neironus. Literatūrā viņi to patiesībā sauc par "ārkārtēju neironu traumu", un, kā jūs varat iedomāties, šīs traumētās šūnas ir salauztas un nevar veikt visas funkcijas, kas tām jāveic, lai jūsu smadzenes darbotos. Viņi neveidos labi neirotransmiterus, viņiem nebūs labi strādājošu neironu membrānu, un viņi nespēs uzglabāt barības vielas, kas tām vajadzīgas, lai veiktu šūnu uzturēšanu vai izveidotu nepieciešamos fermentus, kas pārvalda šos neirotransmiterus. Kāpēc mēs varētu gaidīt, ka mēs varētu iemest serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru (SSAI) tik sarežģītā sistēmā kā ārstēšanu? Iemetiet visus vajadzīgos neirotransmiterus, bet, ja membrānas un iekārtas ir salauztas, tas nedarbosies. Neironu šūnas tiek nopietni bojātas un iznīcinātas oksidatīvais stress. Runājiet par pārsēju mentalitāti garīgām slimībām. Kāpēc mēs vienkārši nepalīdzētu cilvēkiem salabot sinapses?

Kā ketogēna diēta varētu samazināt oksidatīvo stresu?

Ketogēnas diētas ir lieliski piemērotas oksidatīvā stresa gadījumā. Tā nav mana spekulācija. Un tas nav apgalvojums, kas izteikts tikai pētījumos ar dzīvniekiem. Tas ir reālās dzīves un spēcīgs efekts, kas novērots cilvēkiem, pētījumos ar faktiskiem cilvēkiem.

Ir pierādīts, ka smadzeņu ketonu metabolisms uzlabo šūnu enerģētiku, palielina glutationa peroksidāzes aktivitāti,15 samazināt šūnu nāvi16 un tam piemīt pretiekaisuma un antioksidanta spējas abās in vitro un in vivo modeļi.17-20

https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Viena no manām iecienītākajām lietām, par ko runāt, ir glutations. Un ne tādas, ko lietojat tabletēs, kuras jums ir iedevis jūsu naturopāts vai funkcionālās medicīnas ārsts. Perorālo glutationu organisms neizmanto tik labi, un tas ir dārgs. Dažreiz viņi dos jums prekursorus vitamīnu un minerālvielu veidā, cerot, ka jūsu organisms pats vairāk ražos no sava glutationa, kas ir labāks un ko es pilnībā apstiprinu. Taču nekas neregulēs (palielinās) endogēnā (jūsu ķermeņa ražotā) glutationa ražošanu, piemēram, labi formulēta (tas nozīmē, ar uzturvielām bagāta) ketogēna diēta.

Tāpēc oksidatīvā stresa ārstēšanai GAD smadzenēs ar ketogēnu diētu nevajadzētu būt tik revolucionārai un pretrunīgai nostājai. Un, godīgi sakot, tā nav. Kā redzat, ir daži jau identificēti mehānismi un skaidra tā izmantošanas ietekme uz pašiem pamatā esošajiem patoloģiskajiem procesiem, ko esam identificējuši ar zinātnisko izpēti.

Iekaisums tiek novērots ģeneralizētā trauksmes traucējumā (GAD)

Apspriedīsim neiroiekaisumu. Neiroiekaisumi rodas dažādu iemeslu dēļ. Kognitīvā ietekme, tāpat kā mūsu situācijas interpretācija, var izraisīt iekaisumu. Tas, ko mēs ēdam, var izraisīt iekaisumu neatkarīgi no tā, vai mūsu cukura līmenis asinīs ir pārāk augsts, vai arī mums ir imūnreakcija pret konkrētu pārtiku. Iekaisums var rasties, jo kaut kas ir šķērsojis asins-smadzeņu barjeru, kam nevajadzētu būt. Tie visi izraisa imūnsistēmas reakciju. Un mūsu smadzenēm ir sava imūnā atbilde, un tās reaģē ar kaut ko, ko sauc par mikrogliju.

Microglia mēģina novērst to, kas notiek nepareizi, atbrīvojot iekaisuma ķimikālijas. Viens no iekaisuma ķīmisko vielu veidiem, ko izdala mikroglija, ir citokīni. Ir dažādi citokīnu veidi. Un tos var izmērīt ar seruma asins analīzēm. Iespējams, ka ārsts jums ir pasūtījis CRP vai augstas jutības CRP testu. Tas ir iekaisuma marķieris. Bet ir svarīgi saprast, ka ir daudz dažādu citokīnu veidu, kas palielina iekaisumu. Tas var apgrūtināt izpēti. Dažus citokīnu veidus var pētīt salīdzinājumā ar citiem. Daži tiks pētīti dažās populācijās, bet ne citās. Mums nav skaidra attēla. Īpaši ģeneralizētas trauksmes (GAD) populācijām

Iekaisums un tā saistība ar cilvēkiem, kas cieš no GAD, literatūrā ir atrodami visur. Dažos pētījumos ir atklāts, ka cilvēkiem ar GAD ir augstāki iekaisuma marķieri. Tas nav pārsteidzoši, ņemot vērā to, ka viņiem ir vairāk oksidatīvā stresa. Dažiem cilvēkiem ar GAD un noteiktiem ģenētiskiem marķieriem bija lielāks iekaisums nekā citiem. Tas atkal nav pārsteidzoši. Tam, kā mūsu ķermenis izpauž slimības pareizajos epiģenētiskos apstākļos, protams, ir ģenētiska sastāvdaļa.

Bet augstāki iekaisuma marķieri ne vienmēr ir redzami literatūrā cilvēkiem ar GAD. Faktiski daži ir parādījuši, ka cilvēkiem ar GAD nav augstāku iekaisuma marķieru. Taču daži pētījumi novērš atšķirības to cilvēku apakšpopulācijās, kuriem ir GAD. Piemēram, sievietēm, kurām GAD attīstījās vēlāk dzīvē, ir augstāki iekaisuma marķieri nekā tām, kurām tas attīstās agrāk. Un mēs, šķiet, nevaram noskaidrot, vai iekaisumam ir izraisoša loma GAD etioloģijā (izveidē).

Tāpēc es teiktu tā. Ja Jums ir tikai Ģeneralizēts trauksmes traucējums (GAD) un bez blakusslimības depresijas simptomiem vai komorbidiem panikas traucējumiem (kuriem ir augstāki iekaisuma marķieri), ketogēnas diētas loma iekaisuma novēršanā var jūs neinteresēt jūsu atveseļošanās procesā. Tomēr kā garīgās veselības konsultants es neredzu pārāk daudz pacientu ar tīru GAD bez jebkādām blakusslimībām. Tāpēc iekaisums var nebūt GAD problēma, vai arī tas var būt tāds, un nav pietiekami daudz pētījumu, kas ietvertu GAD kā daļu no pētījumiem ar citām blakusslimībām un šo tēmu.

Bet tikai gadījumā, ja jums ir GAD un jūs ciešat no dubultdiagnozēm ar citām garīgām slimībām, es apspriedīšu ketogēnās diētas ietekmi uz iekaisumu.

Kā ketogēnas diētas cīnās ar iekaisumu?

Ketogēnas diētas ir vielmaiņas iejaukšanās. Smadzeņu metabolismam ir tieša ietekme uz imūno funkciju smadzenēs. Un, kā mēs jau zinām, lasot šo emuāra ziņu, imūnsistēmai smadzenēs ir tieša ietekme uz iekaisumu. Ketogēnas diētas ar augstu tauku saturu un zemu ogļhidrātu saturu rada ketonus, kas samazina mikroglia aktivāciju un pro-iekaisuma citokīnus. Ketoni faktiski ir signalizācijas ķermenis, kas ietekmē gēnu ekspresiju, kas var pozitīvi ietekmēt ceļus, kas modulē iekaisumu. Ja vēlaties ienirt mazliet dziļāk tajā, kā ketogēnās diētas cīnās ar iekaisumu, ir lielisks raksts šeit.

Citi veidi, kā ketogēna diēta var palīdzēt mazināt iekaisumu, ietver zarnu mikrobiotas modifikācijas. Mēs joprojām mācāmies par visiem veidiem, kā ketogēnās diētas palīdz cīnīties ar iekaisumu. Bet neatkarīgi no tā, vai izvēlaties ketogēnu diētu, lai palīdzētu ārstēt ģeneralizētu trauksmi vai kādu citu garīgu slimību vai neiroloģisku traucējumu, ir svarīgi saprast, ka neiroiekaisumi ir toksiski smadzenēm. Tas nojauc asins-smadzeņu barjeru, ko jūsu ķermenis ir izveidojis, lai mēģinātu aizsargāt jūsu smadzenes. Tas bojā neironu membrānas un apgrūtina neironu šūnu savstarpēju saziņu un darbību. Un tas galu galā noved pie šūnu nāves. Un ketogēnās diētas ir parādījušas tiešus veidus, kā tās nodrošina neiroprotektīvus un pretiekaisuma ieguvumus cilvēkiem (ne tikai pētījumi ar dzīvniekiem).

Tā kā jūs esat cilvēks, es iesniedzu to jūsu apsvēršanai, izvērtējot visas dažādās iespējas, kā justies labāk.

Secinājumi


Ketogēna diēta ir reāls risinājums tiem, kam ir ģeneralizēta trauksme (GAD), kā ārstēšanas metode. Tās ietekme smadzeņu hipometabolisma uzlabošanā vai ārstēšanā, neirotransmiteru līdzsvarošanā un neironu funkcijas uzlabošanā un smadzeņu aizsardzībā no oksidatīvā stresa un neiroiekaisuma ir visi mehānismi, kuru pamatā ir zinātniskā literatūra. Tie ir arī faktori, kas novēroti populācijās, kas cieš no ģeneralizētas trauksmes (GAD). Ketogēnā diēta var būt laba izvēle kā primārā vai papildu terapija, kas ietver psihoterapiju un/vai medikamentus. To var uzskatīt arī par ārstēšanu tiem, kas vēlas izvairīties no medikamentu lietošanas, tiem, kuriem zāles vairs nedarbojas vai kuri vēlas lietot mazāk medikamentu, lai mazinātu blakusparādības.

Jo jums ir tiesības zināt visus veidus, kā jūs varat justies labāk.

Lūdzu, kopīgojiet šo un citus emuāra ierakstus, ko rakstu, lai jūs varētu man palīdzēt dalīties ar šo informāciju. Ja redzat kādu no maniem emuāra ierakstiem vietnē Pinterest, Facebook, vai Twitter lūdzu, dalieties ar to, ko atrodat. Ja vēlaties uzzināt vairāk par mani un to, ko es daru, varat to uzzināt šeit. Ja vēlaties uzzināt vairāk par sadarbību ar mani tiešsaistes programmas formātā, šo informāciju varat atrast šeit:

Patīk tas, ko lasāt emuārā? Vai vēlaties uzzināt par gaidāmajiem tīmekļsemināriem, kursiem un pat piedāvājumiem saistībā ar atbalstu un sadarbību ar mani, lai sasniegtu savus labsajūtas mērķus? Pierakstīties!


Atsauces

Bandelow B. (2020) Pašreizējie un jauni psihofarmakoloģiskās zāles trauksmes traucējumiem. In: Kim YK. (eds) Trauksmes traucējumi. Advances in Experimental Medicine and Biology, vol 1191. Springer, Singapore. https://doi.org/10.1007/978-981-32-9705-0_19

Berk, M., Williams, LJ, Jacka, FN, O'Neil, A., Pasco, JA, Moylan, S., … & Maes, M. (2013). Tātad depresija ir iekaisuma slimība, bet no kurienes rodas iekaisums? BMC zāles11(1), 1-16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24228900/

Brawman-Mintzer, O. un Lydiard, RB (1997). Ģeneralizētas trauksmes bioloģiskais pamats. Klīniskās psihiatrijas žurnāls58(3), 16-26. https://www.psychiatrist.com/wp-content/uploads/2021/02/11209_biological-basis-generalized-anxiety-disorder.pdf

Kostello, H., Goulds, RL, Abrols, E. un Hovards, R. (2019). Sistemātisks pārskats un metaanalīze par saistību starp perifēro iekaisuma citokīniem un ģeneralizētu trauksmi. BMJ atvērts9(7), e027925. https://bmjopen.bmj.com/content/9/7/e027925

Ercan, AC, Bahceci, B., Polat, S., Cenker, OC, Bahceci, I., Koroglu, A., … & Hocaoglu, C. (2017). Oksidatīvais stāvoklis un prolidāzes aktivitātes ģeneralizētas trauksmes gadījumā. Āzijas psihiatrijas žurnāls25, 118-122. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1876201816302477

Etkin, A., Prater, KE, Schatzberg, AF, Menon, V. un Greicius, MD (2009). Traucēta amigdalārā apakšreģiona funkcionālā savienojamība un pierādījumi par kompensācijas tīklu ģeneralizētas trauksmes gadījumā. Vispārējās psihiatrijas arhīvs66(12), 1361-1372. https://findlab.stanford.edu/Publications/Etkin%20et%20al%202009%20-%20JAMA%20Psychiatry.pdf

Fedoce, ADG, Ferreira, F., Bota, RG, Bonet-Costa, V., Sun, PY un Davies, KJ (2018). Oksidatīvā stresa loma trauksmes traucējumos: cēlonis vai sekas? Brīvo radikāļu pētījumi52(7), 737-750. https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715762.2018.1475733

Field, R., Field, T., Pourkazemi, F., & Rooney, K. (2021). Ketogēnas diētas un nervu sistēma: tvēruma pārskats par uztura ketozes neiroloģisko iznākumu pētījumos ar dzīvniekiem. Uztura pētījumu pārskati, 1-39.

Foerde, K. un Shohamy, D. (2011). Bazālo gangliju loma mācībās un atmiņā: Parkinsona slimības ieskats. Mācīšanās un atmiņas neirobioloģija96(4), 624-636. https://doi.org/10.1016/j.nlm.2011.08.006

Gano, LB, Patel, M. un Rho, JM (2014). Ketogēnas diētas, mitohondriji un neiroloģiskas slimības. Lipīdu pētījumu žurnāls55(11), 2211-2228. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24847102/

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA un Prins, ML (2016). Ketogēna diēta samazina oksidatīvo stresu un uzlabo mitohondriju elpošanas kompleksa darbību. Smadzeņu asinsrites un metabolisma žurnāls36(9), 1603-1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Hashimoto, H., Monserratt, L., Nguyen, P., Feil, D., Harwood, D., Mandelkern, MA un Sultzer, DL (2006). Trauksme un reģionālais kortikālās glikozes metabolisms pacientiem ar Alcheimera slimību. Neiropsihiatrijas un klīnisko neirozinātņu žurnāls18(4), 521-528. https://neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/jnp.2006.18.4.521

Koh, S., Dupuis, N. un Auvin, S. (2020). Ketogēna diēta un neiroiekaisumi. Epilepsijas izpēte 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Maalouf, M, Sullivan, PG, Davis, L. Ketoni inhibē reaktīvo skābekļa sugu ražošanas mitohondriju ražošanu pēc glutamāta eksitotoksicitātes, palielinot NADH oksidāciju. Neirozinātne 2007; 145: 256–264. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2006.11.065

Martin, EI, Ressler, KJ, Binder, E. un Nemeroff, CB (2009). Trauksmes traucējumu neirobioloģija: smadzeņu attēlveidošana, ģenētika un psihoneiroendokrinoloģija. Ziemeļamerikas psihiatriskās klīnikas32(3), 549-575. https://doi.org/10.1016/j.psc.2009.05.004

Melaragno A., Spera V., Bui E. (2020) Trauksmes traucējumu psihofarmakoloģija. In: Bui E., Charney M., Baker A. (eds) Clinical Handbook of Anxiety Disorders. Pašreizējā klīniskā psihiatrija. Humana, Čam. https://doi.org/10.1007/978-3-030-30687-8_13

Moon, CM, Sundaram, T., Choi, NG un Jeong, GW (2016). Darba atmiņas disfunkcija, kas saistīta ar smadzeņu funkcionālo deficītu un šūnu vielmaiņas izmaiņām pacientiem ar ģeneralizētu trauksmi. Psihiatrijas pētījumi: neiroattēlu veidošana254, 137-144. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0925492715300901

Nemeroff, CB (2003). GABA loma trauksmes traucējumu patofizioloģijā un ārstēšanā. Psihofarmakoloģijas biļetens37(4), 133-146. https://europepmc.org/article/med/15131523

Norwitz, NG un Naidoo, U. (2021). Uzturs kā trauksmes metabolisma ārstēšana. Robežas psihiatrijā12 105. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.598119/full?fbclid=IwAR0Oz-a2xkDLSjVq3svdxl29l-AhPPi1fCO7D43gB3p6n9YttUqgtH-FxKs

Paoli A, Cenci L, Pompei P, Sahin N, Bianco A, Neri M, Caprio M, Moro T. Divu mēnešu ļoti zema ogļhidrātu ketogēnas diētas ietekme uz ķermeņa sastāvu, muskuļu spēku, muskuļu laukumu un asins parametriem konkurētspējīgā dabiskā veidā Ķermeņa celtnieki. Uzturvielas. 2021; 13 (2): 374. https://doi.org/10.3390/nu13020374

Perucoti-Jametti, L., Willis, CM, Hamel, R., Krzak, G. un Pluchino, S. (2021). Metaboliska gruzdoša neiroiekaisuma kontrole. Imunoloģijas robežas12 705920. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.705920

Pinto, A., Bonucci, A., Maggi, E., Corsi, M. un Businaro, R. (2018). Ketogēnas diētas antioksidanta un pretiekaisuma darbība: jaunas perspektīvas neiroprotezēšanai Alcheimera slimībā. Antioksidanti (Bāzele, Šveice)7(5), 63. https://doi.org/10.3390/antiox7050063

Ring, HA un Serra-Mestres, J. (2002). Bazālo gangliju neiropsihiatrija. Neiroloģijas, neiroķirurģijas un psihiatrijas žurnāls72(1), 12-21. https://jnnp.bmj.com/content/72/1/12#ref-16

Santoft, F., Hedman-Lagerlöf, E., Salomonsson, S., Lindsäter, E., Ljótsson, B., Kecklund, G., … & Andreasson, A. (2020). Iekaisuma citokīni pacientiem ar biežiem garīgiem traucējumiem, kas ārstēti ar kognitīvās uzvedības terapiju. Smadzenes, uzvedība un imunitāte – veselība3 100045. https://doi.org/10.1016/j.bbih.2020.100045

Tallons, K., Koerner, N. un Yang, L. (2016). Darba atmiņa ģeneralizētas trauksmes traucējumu gadījumā: verbālo un uz attēlu balstītu satraukumu ietekme un saistība ar kognitīvajiem un emocionālajiem procesiem. Eksperimentālās psihopatoloģijas žurnāls7(1), 72-94.

Uchiyama, T., Ikeuchi, T., Ouchi, Y., Sakamoto, M., Kasuga, K., Shiga, A., … & Ohashi, T. (2008). Izteikti psihiski simptomi un glikozes hipometabolisms ģimenē ar SNCA dublēšanos. Neiroloģija71(16), 1289-1291. https://n.neurology.org/content/71/16/1289

Vogelzangs, N., Beekman, ATF, De Jonge, P. un Pennx, BWJH (2013). Trauksmes traucējumi un iekaisums lielā pieaugušo grupā. Tulkošanas psihiatrija3(4), e249-e249. https://www.nature.com/articles/tp201327

Wagner, EYN, Strippoli, MPF, Ajdacic-Gross, V., Gholam-Rezaee, M., Glaus, J., Vandeleur, C., … & von Känel, R. (2020). Ģeneralizēta trauksme ir perspektīvi saistīta ar samazinātu interleikīna-6 un adiponektīna līmeni sabiedrības indivīdu vidū. Afektīvo traucējumu žurnāls270, 114-117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32339100/

Williams, EM, Hyer, JM, Viswanathan, R., Faith, TD, Egede, L., Oates, JC un Marshall, GD (2017). Citokīnu līdzsvars un uzvedības iejaukšanās; secinājumi no vienaudžu pieejas Lupus pašpārvaldes (PALS) projektam. Cilvēka imunoloģija78(9), 574-581. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28716698/

1 Komentārs

Atstāj atbildi

Šī vietne izmanto Akismet, lai samazinātu surogātpastu. Uzziniet, kā tiek apstrādāts jūsu komentārs.