TBI un PTSS ārstēšana

Vai ketogēnā diēta var vienlaikus ārstēt blakusslimību traumatisku smadzeņu traumu (TBI) un pēctraumatiskā stresa traucējumu (PTSD)?

Ketogēnā diēta var būt efektīva ārstēšana personām, kas cieš gan no TBI, gan PTSD, jo tā spēj mainīt abu traucējumu pamatā esošos kopīgos patoloģijas mehānismus. Ketogēnas diētas samazina neiroiekaisumus un oksidatīvo stresu, līdzsvaro neirotransmitera pārmērīgu uzbudināmību, uzlabo smadzeņu enerģiju un vielmaiņu, kā arī paaugstina smadzeņu radītā neirotrofiskā faktora (BDNF) līmeni. Ketogēnām diētām ir arī neiroprotektīva iedarbība, kas var samazināt turpmāko neirodeģeneratīvo bojājumu līmeni, kas novērots tiem, kam ir viens vai abi traucējumi.

Ievads

Šajā emuāra ierakstā es atsaukšos uz konkrētu pētniecības rakstu.

Monsour, M., Ebedes, D. un Borlongan, CV (2022). Pārskats par TBI un PTSS patoloģiju un ārstēšanu. Experimental Neurology, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

Pētījuma rakstā rakstnieki paveica brīnišķīgu darbu, parādot kopīgo patofizioloģiju, ko mēs redzam cilvēku smadzenēs, kuriem ir TBI un/vai PTSS. Tas ir iespaidīgs raksts, un IMHO veic lielisku literatūras pārskatu. Mans satraukums radās, kad pamanīju, ka, lai gan šie pētnieki identificēja pamatā esošās patoloģijas un parastās ārstēšanas metodes gan pašlaik, gan turpmākās iespējamās ārstēšanas metodes, ketogēnā diēta netika iekļauta.

Es biju super pārsteigts par šo. Tāpēc mans plāns ir uzrakstīt šo emuāra ziņu, tieši atsaucoties uz viņu pētījumiem, kas identificē TBI un PTSD pamatā esošās patoloģijas, un apspriest, kā ketogēnā diēta ietekmē tos pašus mehānismus, vienlaikus izmantojot pētniecisko literatūru, lai izteiktu savu argumentu.

Pēc tam es dalīšos ar šo emuāra ierakstu ar pētījuma autoriem un paskatīšos, ko viņi domā.

Iespējams, ka ketogēnā diēta vienkārši nebija viņu radarā kā iespējamā ārstēšana. Vai varbūt tas neatbilda kaut kādiem kritērijiem, kas viņiem bija tā iekļaušanai. Taču šiem pētniekiem nebija konkurējošu interešu, kas liktu man domāt, ka viņi nevēlētos par to uzzināt un būtu atvērti tam. Un, iespējams, ja mēs dalīsimies ar to, ko zinām, viņi būs gatavi to apsvērt nākamajā publikācijā par šo tēmu.

---

Bet vispirms parunāsim par šiem diviem traucējumiem.

Traumatisks smadzeņu ievainojums (TBI) un pēctraumatisks smadzeņu ievainojums ar divām atsevišķām diagnozēm, kas bieži tiek novērotas kopā dažādās populācijās, bet tiek novērotas vienlaikus tiem, kas veic militāro dienestu ārzemēs, ir cietuši no vardarbības ģimenē un fiziskiem negadījumiem, kuros ir gūta galvas trauma.

TBI parasti definē kā smadzeņu traumu, ko izraisa ārējs spēks, un tas var būt no vieglas līdz smagas. Simptomi var būt galvassāpes, reibonis, troksnis ausīs un kognitīvie simptomi. Kognitīvie simptomi var ietvert runas izmaiņas, koncentrēšanās spējas un atmiņas traucējumus. Cilvēkiem, kuri guvuši smagākas TBI traumas, var būt arī smadzeņu zilumi (kontūzijas), hroniski iekaisumi un citas redzamas patoloģijas.

Kā TBI un PTSD ir līdzīgi?

Daudzi cilvēki, kuriem ir attīstījies PTSS, ir guvuši fizisku traumu, kas ir izraisījusi TBI traumu. Lai gan šī asociācijas saite ir gan intuitīvi pareiza, gan ir pierādīta pētījumos, līdzības ar to nebeidzas. Abiem ir gan neiroloģiskas, gan psihiskas sūdzības, kas ietver:

• nemiers
• uzbudināmība
• bezmiegs
• izziņas traucējumi

Nav pārsteidzoši, ka personām, kuras atbilst gan PTSD, gan TBI kritērijiem, ir vairāk negatīvu rezultātu bez efektīvas ārstēšanas.

Abus nosacījumus iemūžina neiroinflammācijas, oksidatīvā stresa, eksitotoksisko neirotransmiteru nelīdzsvarotības un, kas nav pārsteidzoši, smadzeņu struktūras izmaiņas pamatā esošie mehānismi.

Šie pamatā esošie mehānismi nerodas tikai vienu reizi fiziskas vai emocionālas traumas laikā un pēc tam apstājas. Šie nekontrolētie mehānismi veicina neirodeģeneratīvu novecošanos, izraisot progresējošus traucējumus un simptomus. Tā nav nepamatota teorija, ka simptomu līdzības starp abiem stāvokļiem ir saistītas ar ievērojamu patoloģijas pamatā esošo mehānismu pārklāšanos.

Iepriekš minētajā pētījuma rakstā autori apspriež pašreizējās šo traucējumu ārstēšanas iespējas. Daži no tiem, kas attiecas uz mūsu argumentu, ir eksogēnu cilmes šūnu procedūras, hiperbariskā skābekļa terapija (HBOT) un medikamenti. Autoriem šajā rakstā vajadzēja iekļaut ketogēno diētu kā alternatīvu ārstēšanu gan TBI, gan PTSS.

Kāpēc? Šādu iemeslu dēļ:

• Cilmes šūnas ir invazīvas. Invazīvām procedūrām ir risks. Cilmes šūnas ir ļoti dārga medicīniska iejaukšanās.
• Ne visiem, kam ir PTSS un TBI, ir pieejams HBOT militārajās slimnīcās vai apdrošināšana, kas to segs, un viņi šobrīd cieš!
• Ja medikamenti būtu pastāvīgi noderīgi, mums nebūtu tik daudz cilvēku, kas joprojām cieš. Jaunu medikamentu izstrāde ir dārga un laikietilpīga. Un atkal cilvēki šobrīd cieš.
• Ketogēnā diēta jau ir pārskatīta zinātniskajā literatūrā kā potenciāls TBI ārstēšanas līdzeklis, un aicinājums veikt RCT ir apstiprināts, publicējot I fāzes vienu pētījumu.
• Pētījumi ar dzīvniekiem ir parādījuši, ka traumām pakļautām pelēm ir smadzeņu un daudzsistēmu vielmaiņas pārprogrammēšana. PTSD attīstās traumas rezultātā, un ketogēnā diēta ir vielmaiņas iejaukšanās smadzenēs.
• Ir publicēti gadījumu pētījumi un RCT konkrētām garīgo slimību populācijām, kurās vielmaiņas izmaiņas tiek uzskatītas par pamatpatoloģiju (piemēram, Alcheimera slimība, ALS, bipolāri traucējumi, alkohola lietošanas traucējumi un šizofrēnija), kas parāda pozitīvus ārstēšanas rezultātus.
• Ketogēnas diētas prasa daudz zemākas iejaukšanās izmaksas nekā cilmes šūnu terapija vai pat HBOT un pat medikamenti. Medikamentu mūžs ir dārga izredze gan apdrošināšanas kompānijām, gan pacientiem. Pacients un viņa ģimene var ieviest ketogēnas diētas mājās, un tam var būt nepieciešams tikai ierobežota laika atbalsts no uztura speciālista vai cita veida ketogēnas diētas speciālista.

Šajā emuāra ziņojumā mēs apspriedīsim šajā rakstā identificētos pamatā esošos patoloģiskos mehānismus cilvēkiem, kuri cieš no PTSS un/vai TBI. Izmantojot pieejamo literatūru par ketogēno diētu ietekmi uz šiem mehānismiem, mēs pieļausim, ka ketogēno diētu vajadzēja iekļaut pētījuma rakstā.

Publicējot šo rakstu, mēs centīsimies palīdzēt cilvēkiem ar PTSD un/vai TBI uzzināt visus veidus, kā viņi var justies labāk.

Kopīga patofizioloģija starp TBI un PTSD

TBI un PTSD simptomu un blakusslimību pārklāšanās var būt saistīta ar būtisku pamatā esošās patofizioloģijas pārklāšanos. Abi neiroloģiskie traucējumi liecina par būtisku neiro iekaisumu, oksidatīvo stresu, eksitotoksicitāti un strukturālām izmaiņām.

Monsour, M., Ebedes, D. un Borlongan, CV (2022). Pārskats par TBI un PTSS patoloģiju un ārstēšanu. Eksperimentālā neiroloģija 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

Neiroinfekcija

Viens no kaitīgākajiem faktoriem, kas rodas TBI, ir neiroinflammācija. Iekaisuma citokīnu, piemēram, IL-1, IL-12, TNF-α un IFN-γ, atbrīvošanās notiek imūnsistēmas darbības rezultātā smadzenēs. Imūnsistēma tiek aktivizēta, reaģējot uz notikušo fizisko (vai emocionālo) uzbrukumu. Šī aktivitāte palielina imūnās šūnas smadzenēs, ko sauc par mikrogliju. Tie rada ļoti augstu iekaisuma līmeni un veicina hroniskus neiro-iekaisuma ciklus. Šie neiroiekaisuma cikli izraisa turpmākus šūnu bojājumus un neironu nāvi. Kad neironi kļūst vairāk ievainoti un mirst, tie atbrīvo uzbudinošus neirotransmiterus, piemēram, glutamātu, kas pēc tam veicina neirotransmiteru nelīdzsvarotību. Hematoencefālās barjeras (BBB) ​​bojājumi rodas, jo astrocīti atbrīvo papildu citokīnus. Šis asins-smadzeņu barjeras bojājums palielina neironu imūnsistēmas reaktivitāti un iekaisuma procesus. Neirotoksiskas vides saglabāšana, kas pārsniedz sākotnējo TBI un/vai PTSD radīto fizisko vai emocionālo traumu.

PTSD ir līdzīga neiroiekaisuma reakcija uz TBI. Abos gadījumos ir palielināti pretiekaisuma citokīni, bet palielināta izdalīšanās notiek pēc stresa notikuma, nevis fiziska smadzeņu trauma, kā redzams TBI. Gan TBI, gan PTSD var parādīt hronisku mikroglia aktivitāti gadu desmitiem vēlāk, radot papildu bojājumus neironiem visu laiku, kad tie ir aktivizēti.

Ketogēnas diētas ir lieliski neiroinflammācijas modulatori. Ir dokumentēts vispāratzīts efekts, jo īpaši lietojot to pret ārstēšanu rezistentas epilepsijas ārstēšanai. Tiek uzskatīts, ka ketogēnā diēta modulē neiroiekaisumu, izmantojot vairākus dažādus mehānismus, kas var ietvert zarnu mikrobioma modifikāciju, cukura līmeņa pazemināšanos asinīs, kas turpina iekaisumu, un pašus ketonķermeņus.

Ketoni darbojas kā signalizācijas molekula, kas modulē gēnu ekspresiju, kas iesaistīta hroniskos iekaisuma ceļos. Vairāki pētījumi ir parādījuši, ka viena veida ketoniem, kas pazīstami kā β-hidroksibutirāts (BHB), ir ietekme uz konkrētiem receptoriem, kas kontrolē pro-iekaisuma citokīnu, piemēram, IL-1β un IL-18, aktivāciju un izdalīšanos.

Ir konstatēts, ka šiem pašiem ketonu ķermeņiem ir labvēlīga ietekme uz asins-smadzeņu barjeras (BBB) ​​darbību un atjaunošanas procesiem. Tiek uzskatīts, ka tas notiek, pateicoties uzlabotai enerģijai astrocītiem, kas spēj atjaunot un uzturēt asins-smadzeņu barjeru (BBB) ​​un tādējādi samazināt iekaisuma molekulas, kas nāk no perifērās imūnsistēmas. Tas var būt svarīgs faktors, kam ir lielāka iespēja samazināt hronisku neiroiekaisuma reakciju, ko mēs redzam pēc TBI un PTSD.

Ir pierādīta ketonu ietekme uz iekaisuma modulēšanu in vitro un in vivo. Atklāti sakot, es nesaprotu, kāpēc šī nebūtu primārā ārstēšanas stratēģija, kas uzsvērts zinātniskajā literatūrā, lai palīdzētu ārstēt TBI un PTSS pamata patoloģiju. Es vienkārši nevaru saprast, kāpēc tas netika iekļauts šajā lieliskajā autoru pārskatā.

Bet turpināsim aplūkot pamata patoloģiju un redzēsim, ko vēl ketogēnā diēta varētu darīt cilvēkiem ar TBI un PTSS.

Oksidējošais stress

Tiklīdz smadzenēs ar visu šo mikrogliju aktivāciju pastiprinās hroniska imūnreakcija, jūs veidojat kaut ko, ko sauc par oksidatīvo stresu. Oksidatīvais stress rodas, ja prasības pēc šūnu atjaunošanas ir lielākas nekā jūsu iekšējās antioksidantu un mikroelementu sistēmas spēj izturēt. Šūnu membrānas pārstāj darboties labi, mikroelementu krājumi kļūst izsmelti, un šūnas nīkuļo, jo tām nav pietiekami daudz enerģijas, lai tās atjaunotos, nemaz nerunājot par aizdegšanos un labi funkcionētu. Viņi mirst, un bieži vien izjauc blakus esošo neirotransmiteru līdzsvaru šūnās, kas atrodas ap tiem, kad viņi aiziet. Oksidatīvais stress veicina neirokognitīvo novecošanos ātrāk, nekā tas būtu noticis citādi.

Cilvēkiem ar TBI un PTSD ir augstāks oksidatīvā stresa līmenis. Un ir grūti paziņot līmeni, kādā oksidatīvais stress traucē normālu smadzeņu darbību. Bet autori dara diezgan labu darbu, lai to skaidri norādītu nākamajā raksta citātā.

TBI, PTSD un
kombinētais stāvoklis, reaktīvās vielas rada turpmāku BBB caurlaidību,
mainīt neironu plastiskumu, traucēt neirotransmisiju un mainīt
neironu morfoloģija veterānos un dzīvnieku modeļos

Monsour, M., Ebedes, D. un Borlongan, CV (2022). Pārskats par TBI un PTSS patoloģiju un ārstēšanu. Eksperimentālā neiroloģija 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

Tātad, ko ketogēna diēta piedāvā augstu oksidatīvā stresa līmeni? Diezgan daudz, patiesībā. Ketogēnas diētas un to radītie ketoni daudzos veidos ārstē oksidatīvo stresu. Pirmkārt, tie uzlabo šūnu enerģiju, lai varētu notikt šūnu remonts un uzturēšana. Šī uzlabotā enerģija arī palīdz šūnai labāk darboties. Uzlabotā šūnu enerģija, kas nāk no ketoniem, ļauj šūnu membrānai darboties labāk, kas nozīmē, ka tā spēj uzglabāt vairāk nepieciešamo barības vielu, lai radītu svarīgus kofaktorus šūnu uzturēšanā un neirotransmiteru veidošanā. Tātad, ievērojot ketogēnas diētas, mēs uzlabojam šūnu enerģiju un veselību tā, lai būtu neiroprotektīva iedarbība, kas pārsniedz oksidatīvā stresa līmeni.

Otra lieta, ko dara ketoni, kas tieši ietekmē oksidatīvā stresa līmeni smadzenēs, ir endogēno antioksidantu, piemēram, glutationa, regulēšana. Glutations ir ļoti spēcīgs reaktīvo skābekļa veidu uztvērējs, kas var izkrist no rokām, kad smadzenes ir pārņemtas ar oksidatīvo stresu. Ja jums būtu TBI un/vai PTSS, vai jūs nevēlaties, lai jūsu spēcīgākais endogēnais pretiekaisuma līdzeklis tiktu regulēts un darbotos ar pilnu jaudu?

Šie rezultāti liecina, ka ketoni uzlabo smadzeņu metabolismu pēc TBI, nodrošinot alternatīvus substrātus un antioksidantu īpašības, novēršot oksidatīvā stresa izraisītu mitohondriju disfunkciju.

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA un Prins, ML (2016). Ketogēna diēta samazina oksidatīvo stresu un uzlabo mitohondriju elpošanas kompleksa darbību. Smadzeņu asinsrites un metabolisma žurnāls, 36(9), 1603-1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Patiesībā jau ir iespaidīgs pētījumu kopums, izmantojot ketogēnas diētas kā TBI ārstēšanu. Tāpēc es nesaprotu, kāpēc autori, kuri izvirza argumentu, ka pastāv kopīga pamata patoloģija, nemin to kā potenciālu ārstēšanas iespēju tiem, kas cieš no viena vai abiem traucējumiem.

Eksitotoksicitāte jeb neirotransmitera nelīdzsvarotība

Tātad viss šis neiroiekaisums noplicina šūnu spēju atjaunoties. Un, kad līdzsvars starp remontu un bojājumiem izzūd, jums ir augsts oksidatīvā stresa līmenis. Un šis augstais oksidatīvā stresa līmenis ietekmē neirotransmiterus. Tāpēc nav pārsteigums, ka TBI un PTSD gadījumā mēs redzam smadzeņu garozas un hipokampu zonu uzbudināmību, ko, domājams, izraisa palielināta glutamāta ražošana. Ir paredzēts, ka ir pietiekams daudzums inhibējoša neirotransmitera, ko sauc par GABA, kam vajadzētu uzturēt šo sistēmu līdzsvarā. Bet, ja vide, kurā jūsu smadzenes mēģina ražot neirotransmiterus, ir pilna ar oksidatīvo stresu un iekaisumu, tas nelīdzsvaro šos neirotransmiterus.

Kombinētās PTSD un TBI dzīvnieku modeļos mēs redzam izmaiņas smadzeņu spējā modulēt šos divus neirotransmiterus. Ir pārāk daudz glutamāta un nav pietiekami daudz GABA pareizajos daudzumos vai īstajās vietās. Šī neirotransmitera nelīdzsvarotība var pasliktināt kontroli frontālajā garozā, kurai jāfunkcionē, ​​lai plānotu uzvedību, regulētu emocijas un veiktu daudzas citas svarīgas izpildfunkcijas, kuras mēs bieži redzam traucētas cilvēkiem ar TBI un/vai PTSS.

Tāpēc es atkal esmu neizpratnē par to, kāpēc, ja ir traucējumi glutamāta/GABA sistēmā tiem, kam ir TBI un PTSS, autori neapliecinātu ketogēnas diētas iespējamos ieguvumus.

Ketogēnas diētas ietekme uz glutamāta/GABA sistēmu ir labi dokumentēta, atkal literatūrā par pret ārstēšanu rezistentu epilepsiju. Neirotransmitera GABA regulēšana, kas notiek ketogēnas diētas laikā, ir hipotēze, kas, iespējams, ir viens no krampju samazināšanās pamatā esošajiem mehānismiem šajā populācijā.

Vēl viens veids, kā ketogēna diēta uzlabo neirotransmiteru līdzsvaru un samazina pārmērīgu uzbudināmību, ir tās spēja uzlabot neironu membrānas darbību. Tam ir tieša ietekme uz kalcija jonu kanāliem, cik bieži tie darbojas un cik uzbudinoši tie kļūst. Tas ir arī teoretizēts kā mehānisms, ar kuru ketogēnā diēta palīdz samazināt krampju biežumu epilepsijas populācijā.

Tātad atkal, ņemot vērā, ka ketogēnajām diētām ir labi dokumentēta ietekme uz neirotransmitera funkciju un neironu membrānas darbību, es joprojām neesmu pārliecināts, kāpēc tā netika minēta vai apspriesta kā iespējama blakusslimību TBI un PTSS ārstēšana.

Smadzeņu morfoloģija

Jebkurā traucējumā, kam ir hronisks neiroiekaisums, augsts oksidatīvā stresa līmenis un neirotransmiteru nelīdzsvarotība, jūs redzēsit faktiskas izmaiņas smadzeņu fiziskajās struktūrās. Dažas daļas kļūs lielākas vai mazākas, un dažas daļas savienosies ar citām daļām neparastā veidā. Jūsu neironu veselība ir visu šo struktūru faktiskās darbības pamats. Cilvēkiem ar TBI šīs morfoloģiskās izmaiņas un traucētos savienojumus starp smadzeņu struktūrām var papildus saglabāt aksonu nobīde, kas radusies kā daļa no traumas.

Tāpēc nav pārsteigums, ka autori turpina runāt par smadzeņu izmaiņām, kas novērotas tiem, kuri cieš no TBI un PTSS. Pētnieki ir atklājuši būtiskas izmaiņas smadzeņu struktūrā un savstarpējā savienojamībā tiem, kuriem ir TBI un PTSS.

Fronto-cingulo-parietālās kognitīvās kontroles tīkla novirzes, kas ir saistītas ar izziņu, atmiņu, uzmanību un baiļu apstrādes kavēšanu, ir ļoti svarīgas, lai izprastu TBI un PTSD patoloģiju.

Monsour, M., Ebedes, D. un Borlongan, CV (2022). Pārskats par TBI un PTSS patoloģiju un ārstēšanu. Eksperimentālā neiroloģija 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

Pacientiem ar PTSD un TBI ir līdzīgas izmaiņas smadzeņu struktūrās, un tiek uzskatīts, ka tas veicina kopīgu simptomu veidošanos, izmantojot patoloģisku baiļu stāvokli, emocionālu hiperaktivitāti un kavētu prefrontālās garozas metabolismu.

Ketogēnajā diētā ir vismaz divi darbības mehānismi, kas varētu būt efektīva šo problēmu ārstēšana. Lai gan iepriekš apspriestie mehānismi varētu uzlabot stāvokli smadzenēs, lai samazinātu ilgtermiņa smadzeņu morfoloģijas iespējamību vai smagumu, samazinot iekaisumu un oksidatīvo stresu, ir arī citi ketogēnas diētas faktori, kas var palīdzēt risināt smadzeņu patoloģiskas morfoloģijas. populācija.

Pirmkārt, ketogēnas diētas ir vielmaiņas iejaukšanās. Mēs tos jau izmantojam, lai uzlabotu smadzeņu vielmaiņu prefrontālajā garozā, īpaši tiem, kuriem ir Alcheimera slimība. Kāpēc mēs neizmantotu ketogēnu diētu, lai uzlabotu smadzeņu hipometabolismu prefrontālajā garozā tiem, kam ir TBI un PTSS?

Ketoni nodrošina viegli pieejamu degvielas avotu, ko smadzeņu šūnas viegli metabolizē un pārvērš enerģijā. Degviela nonāk tieši tur, nav nepieciešams saskarties ar bojātiem vai nesakārtotiem transportieriem, kas var būt šķērslis smadzenēm ar TBI un PTSD.

Ketoni uzlabo smadzeņu vielmaiņu, ne tikai nodrošinot alternatīvu degvielas avotu, bet burtiski palielinot mitohondriju skaitu un veselību. Mitohondriji ir jūsu šūnu baterijas. Ja vēlaties vairāk šūnu enerģijas un labāk izmantot šūnu enerģiju, jums ir nepieciešams daudz veselīgu un funkcionējošu mitohondriju. Mitohondriju skaita un darbības regulēšana TBI un PTSD smadzenēs ir spēcīga iejaukšanās smadzeņu struktūras hipometabolismā. Hipometabolisma novēršana novedīs pie priekšējās daivas saraušanās un laika gaitā radīs nesakārtotu savienojumu ar citām struktūrām.

Otra lieta, ko dara ketoni, kas varētu būt noderīga smadzenēs, kas ir pilnas ar nepietiekamiem vai nesakārtotiem savienojumiem, ir BDNF regulēšana. BDNF apzīmē smadzenēs iegūto neirotrofisko faktoru, un tas palīdz dziedēt smadzenes un palīdz mācīties un atmiņu. Un tam ir svarīga loma sinaptiskos savienojumos. Nepieciešams atjaunot smadzenes normālā stāvoklī? Jums būs nepieciešams BDNF. Daudz to un daudz papildu enerģijas nodrošina mitohondriju regulēšana, ko novērojat ketogēnās diētās.

Ko dara mitohondriji?

Secinājumi

Autori atzīst, ka, lai gan lielākā daļa TBI / PTSS pacientu saņem rehabilitācijas terapiju, šāda aprūpe nav pietiekama, lai novērstu progresējošus neirodeģenerācijas faktorus, kas veicina slimības pasliktināšanos un simptomu progresēšanu.

Rakstā viņi turpina apspriest daudzsološas terapijas, piemēram, hiperbarisko skābekļa terapiju (HBOT), kuras cienītājs esmu es, un arī cilmes šūnu terapiju. Abas šīs terapijas būtu pārsteidzošas cilvēkiem ar TBI un PTSS, un tām būtu laba pētniecības bāze efektīvai ārstēšanai. Tomēr tās ir nedaudz dārgas, un ne visiem ir atbilstoša piekļuve šīm terapijām, lai gan mēs to vēlētos.

Tiem, kuri nevēlas vai nevar atļauties neironu cilmes šūnu procedūru vai kuriem nav piekļuves hiperbariskajam skābeklim vietējā militārajā slimnīcā, es vēlos, lai jūs zinātu, ka šo terapiju pamatā esošais mehānisms ir pieejams, izmantojot ketogēno diētu. BHB, ketonu ķermeņa veids, kas ražots ar ketogēnu diētu, var pārregulēt BDNF.

BHB var arī pārregulēt no smadzenēm iegūtā neirotrofiskā faktora (BDNF) ekspresiju un tādējādi veicināt mitohondriju bioģenēzi, sinaptisko plastiskumu un šūnu stresa izturību. 

Mattson, MP, Moehl, K., Ghena, N., Schmaedick, M., & Cheng, A. (2018). Intermitējoša vielmaiņas maiņa, neiroplastiskums un smadzeņu veselība. Dabas apskati. Neirozinātne, 19(2), 63-80. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156

Ja neironu cilmes šūnas tiek izmantotas Alcheimera slimības pētījumos, BDNF tiek identificēts kā galvenais mehānisms, kas ir labvēlīga uzlabojuma pamatā. Ir zināms, ka HBOT ievērojami palielina BDNF līmeni un ir viens no mehānismiem, ar kuru palīdzību tiek panākts TBI uzlabojums.

Tāpēc, lai gan man nav šaubu, ka gan HBOT, gan cilmes šūnu terapijas būtu efektīvas TBI un / vai PTSS ārstēšanas metodes, es domāju, ka ir svarīgi, lai raksts būtu visaptverošs. Jo īpaši tāpēc, ka ketogēnajai diētai ir pētniecības literatūra, kas to atbalsta kā pamatā esošo mehānismu ārstēšanu, ko autori identificēja kā līdzīgus starp šiem diviem traucējumiem. Un es ceru, ka viņi savā turpmākajā darbā iekļaus ketogēno diētu vai pat uzrakstīs kādu papildinājumu, kas palīdzēs informēt ārstus un pētniekus par ketogēno diētu kā potenciālu TBI un PTSS ārstēšanu.

Ketogēnas diētas ir pieejamas un ilgtspējīgas iejaukšanās dažādiem neiroloģiskiem traucējumiem, tostarp TBI un PTSS. Ja jums ir interese par citu traucējumu pamatā esošajiem mehānismiem, varat izbaudīt vairākas vietnē pieejamās ziņas Garīgās veselības Keto emuārs.

Posttraumatiskā stresa traucējumi (PTSD)

Patīk tas, ko lasāt emuārā? Vai vēlaties uzzināt par gaidāmajiem vebināriem, kursiem un pat piedāvājumiem saistībā ar atbalstu un sadarboties ar mani, lai sasniegtu savus labsajūtas mērķus? Pierakstīties! Jūs varat anulēt abonementu jebkurā laikā.

Bezmaksas smadzeņu uztura rokasgrāmata

Atsauces

Pārskats par TBI un PTSS patoloģiju un ārstēšanu – ScienceDirect. (nd). Iegūts 15. gada 2022. februārī no plkst https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014488622000346

Achanta, LB un Rae, CD (2017). β-hidroksibutirāts smadzenēs: viena molekula, vairāki mehānismi. Neiroķīmiskie pētījumi, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Arora, N., Litofsky, NS, Golzy, M., Aneja, R., Staudenmyer, D., Qualls, K., & Patil, S. (2022). Ketogēnas diētas I fāzes viena centra izmēģinājums pieaugušajiem ar traumatisku smadzeņu traumu. Klīniskais uzturs ESPEN, 47, 339-345. https://doi.org/10.1016/j.clnesp.2021.11.015

Arora, N. un Mehta, TR (2020). Ketogēnas diētas loma akūtu neiroloģisko slimību gadījumā. Klīniskā neiroloģija un neiroķirurģija, 192 105727. https://doi.org/10.1016/j.clineuro.2020.105727

Banjara, M. un Janigro, D. (nd). Ketogēnas diētas ietekme uz asins-smadzeņu barjeru. In Ketogēna diēta un vielmaiņas terapija. Oxford University Press. Iegūts 8. gada 2022. janvārī no plkst https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780190497996.001.0001/med-9780190497996-chapter-30

Blurton-Jones, M., Kitazawa, M., Martinez-Coria, H., Castello, NA, Müller, F.-J., Loring, JF, Yamasaki, TR, Poon, WW, Green, KN un LaFerla, FM (2009). Neironu cilmes šūnas uzlabo izziņu, izmantojot BDNF Alcheimera slimības transgēnajā modelī. Procesu Nacionālās Zinātņu akadēmijas, 106(32), 13594-13599. https://doi.org/10.1073/pnas.0901402106

Dąbek, A., Wojtala, M., Pirola, L., & Balcerczyk, A. (2020). Šūnu bioķīmijas, epigenētikas un metabolomikas modulācija ar ketonu ķermeņiem. Ketogēnas diētas ietekme uz organisma fizioloģiju un patoloģiskajiem stāvokļiem. Uzturvielas, 12(3), 788. https://doi.org/10.3390/nu12030788

Dahlin, M., Elfving, A., Ungerstedt, U., & Amark, P. (2005). Ketogēna diēta ietekmē ierosinošo un inhibējošo aminoskābju līmeni CSF bērniem ar refraktāru epilepsiju. Epilepsijas izpēte, 64(3), 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008

Dilimulati, D., Zhang, F., Shao, S., Lv, T., Lu, Q., Cao, M., Jin, Y., Jia, F., & Zhang, X. (2022). Ketogēna diēta modulē neiroiekaisumu, izmantojot Lactobacillus reuteri metabolītus pēc atkārtota viegla traumatiska smadzeņu trauma pusaudžu pelēm [Priekšdruka]. Pārskatā. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-1155536/v1

Dowis, K., & Banga, S. (2021). Ketogēnas diētas potenciālie ieguvumi veselībai: stāstījuma pārskats. Uzturvielas, 13(5). https://doi.org/10.3390/nu13051654

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA un Prins, ML (2016). Ketogēna diēta samazina oksidatīvo stresu un uzlabo mitohondriju elpošanas kompleksa darbību. Smadzeņu asinsrites un metabolisma žurnāls, 36(9), 1603. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Hartman, AL, Gasior, M., Vining, EPG un Rogawski, MA (2007). Ketogēnas diētas neirofarmakoloģija. Pediatrijas Neiroloģija, 36(5), 281. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.02.008

Hiperbariskā skābekļa terapija veicina neiroloģiskās atveseļošanās uzlabošanos žurkām ar traumatisku smadzeņu traumu, kas saistīta ar TrkB aktivāciju — Dan—2018—Ibrain—Wiley tiešsaistes bibliotēka. (nd). Iegūts 19. gada 2022. februārī no plkst https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/j.2769-2795.2018.tb00029.x

Jarrett, SG, Milder, JB, Liang, L.-P. un Patel, M. (2008). Ketogēna diēta palielina mitohondriju glutationa līmeni. Journal of Neurochemistry, 106(3), 1044-1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x

Koh, S., Dupuis, N. un Auvin, S. (2020). Ketogēna diēta un neiroiekaisumi. Epilepsijas izpēte, 167 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Mattson, MP, Moehl, K., Ghena, N., Schmaedick, M., & Cheng, A. (2018). Intermitējoša vielmaiņas maiņa, neiroplastiskums un smadzeņu veselība. Dabas apskats. Neirozinātne, 19(2), 63. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156

McDonald, TJW un Cervenka, MC (2018). Ketogēnas diētas pieaugušo neiroloģiskiem traucējumiem. Neiroterapijas līdzekļi, 15(4), 1018. https://doi.org/10.1007/s13311-018-0666-8

McDougall, A., Bayley, M. un Munce, SE (2018). Ketogēna diēta kā traumatiskas smadzeņu traumas ārstēšana: darbības jomas pārskats. Smadzeņu traumas, 32(4), 416-422. https://doi.org/10.1080/02699052.2018.1429025

Newman, JC un Verdin, E. (2017). β-hidroksibutirāts: signalizācijas metabolīts. Ikgadējais uztura pārskats, 37 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Norwitz, NG, Dalai, Sethi, & Palmer, CM (2020). Ketogēna diēta kā vielmaiņas līdzeklis garīgo slimību ārstēšanai. Pašreizējais viedoklis par endokrinoloģiju, diabētu un aptaukošanos, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Offermanns, S., & Schwaninger, M. (2015). Uztura vai farmakoloģiskā HCA2 aktivizēšana uzlabo neiroiekaisumu. Molekulārās medicīnas tendences, 21(4), 245-255. https://doi.org/10.1016/j.molmed.2015.02.002

Preston, G., Emmerzaal, T., Radenkovic, S., Lanza, IR, Oglesbee, D., Morava, E., & Kozicz, T. (2021). Smadzenīšu un daudzsistēmu vielmaiņas pārprogrammēšana, kas saistīta ar traumu iedarbību un pēctraumatiskā stresa traucējumiem (PTSD) līdzīgu uzvedību pelēm. Stresa neirobioloģija, 14 100300. https://doi.org/10.1016/j.ynstr.2021.100300

SciELO — Brazīlija —Hiperbariskās skābekļa terapijas aizsardzības efekts un mehānisms žurku smadzenēs ar traumatisku traumu Hiperbariskās skābekļa terapijas aizsardzības efekts un mehānisms žurku smadzenēs ar traumatisku traumu. (nd). Iegūts 19. gada 2022. februārī no plkst https://www.scielo.br/j/acb/a/HjTbd5M57J6XFV8jVkcBbTb/abstract/?lang=en

Yarar-Fisher, C., Li, J., Womack, ED, Alharbi, A., Seira, O., Kolehmainen, KL, Plunet, WT, Alaeiilkhchi, N. un Tetzlaff, W. (2021). Ketogēnas shēmas akūtu neirotraumatisko notikumu gadījumā. Pašreizējais viedoklis biotehnoloģijā, 70, 68-74. https://doi.org/10.1016/j.copbio.2020.12.009

Ying, X., Tu, W., Li, S., Wu, Q., Chen, X., Zhou, Y., Hu, J., Yang, G. un Jiang, S. (2019). Hiperbariskā skābekļa terapija samazina apoptozi un dendritisko / sinaptisko deģenerāciju, izmantojot BDNF / TrkB signalizācijas ceļus SCI žurkām. Dzīvības zinātņu, 229, 187-199. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2019.05.029

Yudkoff, M., Daikhin, Y., Nissim, I., Lazarow, A., & Nissim, I. (2004). Ketogēna diēta, smadzeņu glutamāta metabolisms un krampju kontrole. Prostaglandīni, leikotriēni un neaizvietojamās taukskābes, 70(3), 277-285. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005