Ievads

Es ļoti atpaliku ar šī raksta rakstīšanu. Godīgi sakot, es pilnībā izvairījos rakstīt par ketogēno diētu lietošanu ar ēšanas traucējumiem. Es negribēju tikt galā ar klīniskās psiholoģijas kopienas pretreakciju, kas, pēc manām domām, būtu pretreakcija, kurai ir cieša pārliecība, ka jebkāda veida pārtikas izvēles ierobežojumi izraisīs simptomu pasliktināšanos vai var izraisīt ēšanu. traucējumi viss pats par sevi. 

Bet tad man ienāca prātā, ka, iespējams, cilvēki pieņems, ka, tā kā viņi šajā vietnē neredzēja ēšanas traucējumus, ketogēnas diētas nevajadzētu uzskatīt par ārstēšanas iespēju. Vai arī kaut kā nebija pietiekami daudz pierādījumu, lai atbalstītu tā izmantošanu.

Un tas vienkārši tā nemaz nav.

Tāpēc šajā rakstā es atrunāšu visus lasītājus, kuri, iespējams, netīšām ir nonākuši pie šāda pieņēmuma. Bet tas, ko es nedarīšu, ir iedziļināties ēšanas traucējumu (BED) definīcijā vai sniegt jums virkni statistikas datu par to izplatību. Ir daudz emuāra ziņu, kas nodrošina šo pakalpojumu. Es pieņemu, ka, ja meklējāt vai saskārāties ar šo rakstu, jums vai kādam, kuru jūs mīlat, jau ir diagnosticēts vai konstatēts, ka viņš cieš no šāda veida ēšanas traucējumiem. Un ka jūs esat šeit, lai tieši runātu par to, kā ketogēnajai diētai var būt nozīme atveseļošanā un, ja tā, kā tā varētu mainīt dažus no šī traucējuma pamatā esošajiem patoloģiskajiem mehānismiem.

Līdz šī raksta beigām jūs sapratīsit, kāpēc ketogēnas diētas ir ne tikai jāuzskata par dzīvotspējīgu ēšanas traucējumu (BED) ārstēšanu, bet arī jāpiedāvā kā daļa no aprūpes standarta. Es atvainojos, ja šis apgalvojums ir pretrunīgs un apdraud jūsu pašreizējo paradigmu par to, kā šīs lietas darbojas.

Bet patiesībā tā ir tikai zinātne.

Zinātne aiz BED un ketogēnām diētām

Smadzeņu hipometabolisms BED

Neironi ir ļoti metaboliskas un aktīvas šūnas, kurām nepieciešama nepārtraukta enerģijas piegāde. Smadzeņu hipometabolisma stāvokļos neironu glikozes uzņemšanas un izmantošanas efektivitāte ir traucēta, izraisot enerģijas deficītu. Smadzeņu hipometabolisms ir pazeminātas vielmaiņas aktivitātes stāvoklis smadzenēs, un ir konstatēts, ka daudziem traucējumiem tas ir patoloģisks mehānisms.

Kā mēs to zinām? Tā kā vielmaiņas samazināšanos var noteikt, izmantojot medicīniskās attēlveidošanas metodes, piemēram, pozitronu emisijas tomogrāfijas (PET) skenēšanu, kas izceļ smadzeņu apgabalus, kuros glikozes lietošana ir nepietiekama. Novērotā samazinātā aktivitāte bieži vien ir saistīta ar zemāku glikozes uzņemšanas un izmantošanas ātrumu, kas ir ļoti svarīgi smadzeņu funkcijām. Un to var redzēt neatkarīgi no tā, cik daudz glikozes uzņemat ar uzturu. Tehnika ir salūzusi. Tas ir tāpat kā ar automašīnu, kas neieslēdzas. Neatkarīgi no tā, cik daudz benzīna jūs tajā iesūknējat, dzinējs negriezīsies un neradīs enerģiju. Vai arī, ja jums ir paveicies un tā notiek, tas nedarbosies vienmērīgi. Atkal, nav nozīmes tam, cik daudz gāzes (glikozes) ir tvertnē. Mašīna (dzinējs) darbojas nepareizi.

Smadzeņu hipometabolisma izpratne un noteikšana ir bijusi dažādu neirodeģeneratīvu slimību uzmanības centrā. Un tam vienkārši netiek pievērsta pietiekama uzmanība kā garīgās slimības patoloģijas pamatā esošajam virzītājspēkam. Taču mūsu uzmanības trūkums attiecībā uz to populācijās, kuras cieš no garīgās veselības simptomiem, noteikti nenozīmē, ka tas nav svarīgi vai neeksistē.

Tātad, jūs, visticamāk, nebūsit pārsteigts, kad es jums pateikšu, ka pētnieki redz hipometabolisma jomas cilvēkiem ar pārmērīgu ēšanas traucējumiem (BED).

Par hipoaktivitāti frontostriatālajās ķēdēs tika ziņots četros fMRI pētījumos ar BN pacientiem akūtā slimības stāvoklī.

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J. un Caterson, I. (2018). Neiroattēlveidošana nervu bulīmijas un ēšanas traucējumu gadījumā: sistemātisks pārskats. Ēšanas traucējumu žurnāls, 6 (1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Tagad pārskatāmības labad vēlos ar jums pastāstīt, ka lielākā daļa neiroattēlveidošanas pētījumu, kuros aplūkotas samazinātas aktivitātes vai hipometabolisma zonas, ir aplūkoti nervu bulīmija (BN), nevis tieši pārmērīga ēšanas traucējumi (BED). Nesenajā neiroattēlu pētījumu pārskatā, viņi atklāja, ka tikai trīs no trīsdesmit diviem pētījumiem, ko viņi pārskatīja, salīdzināja BN un BED grupas.

Un, lai gan es zinu, ka teicu, ka neiedziļināšos ēšanas traucējumu (BED) diagnostikas kritērijos, es nevēlos, lai jums rodas iespaids, ka darbs galvenokārt tika veikts ar bulīmijas pacientiem, tāpēc tas ir kaut kā nebūtisks. Veltiet laiku, lai aplūkotu abu šo abu kliedzošo līdzību, kā norādīts rakstā Diagnostikas un statistikas rokasgrāmata (DSM-V).

Kritēriji	Nervozā bulīmija (BN)	ēšanas traucējumi (BED)
Pārēšanās epizodes	Iesniegt	Iesniegt
Kompensējošā uzvedība	Pašreizējā (piemēram, pašu izraisīta vemšana, caurejas līdzekļu nepareiza lietošana)	Nav klāt
Uzvedību biežums	Vismaz reizi nedēļā trīs mēnešus	Vismaz reizi nedēļā trīs mēnešus
Pašnovērtējums	Nepamatoti ietekmē ķermeņa forma un svars	Nav specifisks diagnostikas kritērijs
Briesmas	Izteiktas ciešanas saistībā ar pārmērīgu ēšanu	Bieži vien saistīta ar pašu pārēšanās
Diagnozes fokuss	Pārēšanās, kam seko kompensējoša uzvedība	Pārēšanās bez kompensējošas uzvedības
Psiholoģiskā ietekme	Bieži vien saistīts gan ar pārmērīgu ēšanu, gan ar kompensējošu uzvedību	Bieži vien saistīta ar pašu pārēšanās

Kaut kas izraisa iedzeršanu abām šīm diagnozēm.

Daži attēlveidošanas pētījumi tiek veikti uzdevuma laikā, lai redzētu, kuri smadzeņu apgabali ir aktivizēti vai nav aktivizēti reāllaikā. Kognitīvā vai funkcionālā uzdevuma laikā hipometaboliskā zona var neuzrādīt paredzamo aktivitātes pieaugumu, jo ir samazināta vielmaiņas spēja (spēja iegūt enerģiju). Šis reakcijas trūkums vai samazināta aktivācija bieži var būt tiešas pamatā esošā hipometabolisma sekas.

Nesen mēs novērojām smadzeņu aktivācijas atšķirības starp aptaukošanās indivīdiem ar un bez BED kognitīvās kontroles uzdevuma laikā, un BED grupa demonstrēja salīdzinoši samazinātu aktivāciju IFG, vmPFC un insula (38).

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J. un Caterson, I. (2018). Neiroattēlveidošana nervu bulīmijas un ēšanas traucējumu gadījumā: sistemātisks pārskats. Ēšanas traucējumu žurnāls, 6 (1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Neiroattēlveidošanas pētījumi, kuros galvenā uzmanība tika pievērsta pārmērīgas ēšanas traucējumiem (BED), liecina par ievērojamām smadzeņu darbības atšķirībām, atklājot, ka cilvēkiem ar lieko svaru ir samazināta aktivitāte ventromediālajā prefrontālajā garozā (vmPFC), ja viņi tiek pakļauti pārtikas norādēm, salīdzinot ar tiem, kuriem nav BED. VmPFC ir svarīgs lēmumu pieņemšanai un emocionālajām reakcijām, kas liecina, ka BED ietekmē to, kā indivīdi apstrādā ar pārtiku saistītus stimulus.

Pētījumos ir arī novērots, ka kognitīvās kontroles uzdevumu laikā aptaukošanās indivīdiem ar BED tika novērota samazināta aktivācija apakšējā frontālajā spārnā (IFG) un Insulā. Tiek pieņemts, ka šī samazinātā aktivitāte IFG un Insulā BED indivīdu vidū norāda uz iespējamām atšķirībām viņu spējā īstenot kognitīvo kontroli un to, kā viņi uztver iekšējos stāvokļus, kas saistīti ar ēšanas uzvedību.

Šie unikālie neironu mehānismi BED uzrāda samazinātu aktivitāti, īpaši smadzeņu reģionos, kas saistīti ar lēmumu pieņemšanu, emocionālo apstrādi un kognitīvo kontroli ēšanas kontekstā.

Vai iejaukšanās, kas efektīvi novērš hipometabolisma izraisīto aktivāciju šajā populācijā, nebūtu vērtīga ārstēšana?

Es esmu šeit, lai pastāstītu jums, ka tāda pastāv.

Ketogēnas diētas ir zināmas ārstēšanas metodes stāvokļiem, kuriem ir smadzeņu hipometabolisma zonas. Tie nodrošina alternatīvu degvielu ketonu veidā, ko viegli uzņem smadzenes, kurām trūkst enerģijas, un apiet bojātas glikozes iekārtas, kas iesaistītas hipometaboliskajos stāvokļos. Un mēs to zinām jau ļoti ilgu laiku.

…smadzenes vismaz daļēji var paļauties uz citiem substrātiem, īpaši ketonu ķermeņiem.

Sokoloff, LOUIS (1973). Ketonu ķermeņu metabolisms smadzenēs. Medicīnas gada apskats, 24(1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Nokļūstot neironā, ketonu ķermeņi iziet virkni bioķīmisku transformāciju, kā rezultātā tos izmanto elektronu transportēšanas ķēde, lai radītu ATP (enerģiju). Tie darbojas ne tikai kā degvielas avots, bet arī ir vēlamais degvielas avots, kas spēj dot vairāk ATP (enerģijas), nekā redzams ar glikozes izmantošanu, padarot to efektīvāku. Šī uzlabotā ATP (enerģijas) ražošana no ketonu metabolisma var palīdzēt novērst hipometabolismu, ko izraisa traucēta glikozes izmantošana.

Es nevēlos, lai jūs domātu, ka, tā kā vēl (šī raksta publicēšanas laikā) nepastāv nejauši kontrolēti izmēģinājumi (RCT), izmantojot ketogēnas diētas, kas īpaši paredzētas pārmērīgas ēšanas traucējumiem (BED), mēs nezinām un nesaprotam veidus, kādos ketogēnajai diētai ir potenciāls ārstēt pamatā esošos patoloģiskos mehānismus, kurus mēs redzam, kā vadīt vai uzturēt simptomus.

Ketonu ķermeņi (KB) ir svarīgs smadzeņu enerģijas avots.

Moriss, AAM (2005). Smadzeņu ketonu ķermeņa metabolisms. Iedzimtu vielmaiņas slimību žurnāls, 28(2), 109-121.  https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Es vēlos norādīt, ka, lai kontrolētu sevi, jums ir jābūt funkcionējošai frontālai daivai, lai vadītu uzvedības kavēšanu. Es tikko dalījos ar jums, ka pastāv pētnieciskā literatūra, kas liecina, ka cilvēkiem, kuri cieš no iedzeršanas traucējumiem, frontālajā daivā ir vietas, kas neaktivizējas, visticamāk, hipometabolisko procesu dēļ.

Pārejot pie ketogēnās diētas ietekmes uz neirotransmiteriem un pārējā šī raksta daļā, es vēlos, lai jūs to paturētu prātā.

Bet tas ir tikai viens no veidiem, kā ketogēnās diētas var palīdzēt mainīt to, kas notiek cilvēku ar pārmērīgas ēšanas traucējumiem (BED) smadzenēs. Turpināsim un redzēsim, kādi citi veidi var kalpot kā ārstēšana.

Neirotransmiteru nelīdzsvarotība BED

Ir vairāki neirotransmiteru darbības traucējumi, kas novēroti cilvēkiem, kuri atbilst pārmērīgas ēšanas traucējumu kritērijiem, un daudzām psihiskām zālēm, ko lieto, lai mēģinātu tos modulēt simptomu mazināšanai.

Bet kādas ir dažas neirotransmitera funkcijas atšķirības, ko mēs redzam saistībā ar iedzeršanas traucējumiem (BED), kas attiecas uz ketogēno diētu ietekmi? Kad mēs runājam par neirotransmitera funkciju, mēs bieži runājam par to, ka nav pietiekami daudz vai pārāk daudz, bet patiesībā maģija ir saistīta ar to, kā šie neirotransmiteri darbojas.

Glutamāta/GABA funkcija

Glutamāta funkcijai ir nozīme pārmērīgas ēšanas traucējumu (BED) gadījumā. Tik daudz, ka pētnieki pēta dažādus glutamāta receptorus kā iespējamos ārstēšanas mērķus. Glutamāta receptoriem ir nozīme tajā, kā cilvēki izjūt atlīdzības sajūtu un ēšanas paradumu kontroli. Tiek uzskatīts, ka zāles, kas izstrādātas, lai modulētu šos receptorus, varētu palīdzēt pārvaldīt pārēšanās un pārēšanās, mainot smadzeņu reakciju uz ar pārtiku saistītos ieguvumus.

… negatīva mGluR5 modulācija samazina arī ēšanas paradumu, kas ir visizplatītākais ēšanas traucējumu veids. Kopumā mūsu rezultāti norādīja, ka mGluR5 ir potenciāls mērķis aptaukošanās, kā arī ar to saistīto traucējumu ārstēšanai.

Oliveira, TP, Gonçalves, BD, Oliveira, BS, De Oliveira, ACP, Reis, HJ, Ferreira, CN, … & Vieira, LB (2021). Metabotropā glutamāta 5. tipa receptora negatīva modulācija kā potenciāla terapeitiskā stratēģija aptaukošanās un ēšanas paradumiem. Frontieri neiropsioloģijā, 15 631311. https://doi.org/10.3389/fnins.2021.631311

Vēl viens pārsteidzošs atklājums ir tas, ka bieži pēc posttraumatiskā stresa sindroma (PTSS) attīstības var attīstīties dažādi ēšanas traucējumi, tostarp pārēšanās traucējumi. Daži pētījumi ir vērsti uz kopīgajām glutamaterģiskās neirotransmisijas izmaiņām, kas konstatētas šajos apstākļos. Tiek uzskatīts, ka pārmērīga glutamāta stimulēšana izraisa eksitotoksicitāti, kas izraisa pārmērīgu hipotalāma-hipofīzes-virsnieru ass darbību, un traumas vai ārkārtējas stresa izraisītas izmaiņas glutamāta darbībā var izraisīt PTSS un tam sekojošus ēšanas traucējumus.

Tāpēc glutamaterģiskās aktivitātes modulēšana varētu būt būtiska pieeja, ārstējot personas ar šiem traucējumiem. 

Pašreizējais pārskats liecina, ka traumas vai ārkārtēja stresa izraisīta izmainīta glutamāta funkcija var veicināt PTSD un sekojošu ēšanas traucējumu rašanos, un ka glutamaterģiskā modulācija var būt galvenā ārstēšanas metode.

Marejs, SL un Holtons, KF (2021). Pēctraumatiskā stresa traucējumi var noteikt ēšanas traucējumu neirobioloģisko stadiju: koncentrēšanās uz glutamatergisko disfunkciju. Apetīte, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

Lai gan glutamāts tiek uzskatīts par ierosinošu neirotransmiteru, y-aminosviestskābe (GABA) ir inhibējoša. Medikamentus, kas modulē GABA, lieto epilepsijas un alkohola un vielu lietošanas traucējumu ārstēšanai. Taču šīs pašas zāles ir izmantotas pārmērīgas ēšanas traucējumu (BED) ārstēšanā.

Lai to vienkāršotu un ļoti vispārīgi izskaidrotu, šķiet, ka nav “pietiekami daudz” GABA vai GABA funkciju, lai kavētu uzbudinošo efektu, kas novērots ar jau minēto augsto glutamāta veidošanos. Tiek uzskatīts, ka GABA ietekmē atalgojuma un ēšanas paradumus, kas saistīti ar pārmērīgu ēšanu. Būtībā, lai to nomierinātu.

Patiešām, VTA [ventral tegmental area] GABAerģisko neironu aktivizēšana inhibē dopamīnerģiskos neironus un ātri kavē saharozes šķīduma laizīšanu dzīvniekiem, kuriem ir ierobežota barība.

Yang, B. (2021). Kad pārtraukt ēst: papildu bremze pārtikas patēriņam no kodola. Žurnāls neiroloģiju, 41(9), 1847-1849.  https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

Neiromediatora GABA disfunkcija ir pietiekami spēcīga, lai ārstētu zāles. Runājot par pārmērīgas ēšanas traucējumiem (BED), pētnieki uzskata, ka GABA funkcija ir saistīta, lai gan ne tik spēcīgi, kā tas tiek novērots ar dopamīnu.

Jūs varat būt pārsteigts, uzzinot, ka šajā populācijā tiek lietotas ADHD zāles, daļēji tāpēc, ka šīs zāles ietekmē dopamīnu.

Zāles, kas uzlabo noradrenerģisko un dopamīnerģisko neirotransmisiju un/vai ir efektīvas ADHD gadījumā, ir visdaudzsološākās jomas jaunai BED ārstēšanai.

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P. un He, Y. (2023). Pašreizējie atklājumi un ēšanas traucējumu nākotnes sekas. International Journal of Environmental Research and Public Health, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Dopamīns un serotonīns

Apstākļos, ko raksturo pārmērīga ēšana, kā redzams ēšanas traucējumu (BED) gadījumā, ir traucējumi smadzeņu tīklos, kas ir svarīgi motivācijai, baudas atrašanai, lēmumu pieņemšanai un paškontrolei. Mezolimbiskajā ceļā šis traucējums galvenokārt ir saistīts ar glutamātu un dopamīnu.

Ja BED tiek novērtēts, ņemot vērā impulsīvās/kompulsīvās pārtikas patēriņa teoriju un tās regulēšanu ar smadzeņu atlīdzības sistēmas hipotēzēm, dopamīnerģiskā neirotransmisija šķiet vispievilcīgākais neiroceļš, ko izpētīt.

Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC un Nardi, AE (2021). Pārēšanās traucējumi: 5 gadu retrospektīvs pētījums par eksperimentālām zālēm. Eksperimentālās farmakoloģijas žurnāls, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Pārēšanās traucējumus raksturo vai nu hiperdopamīnerģisks stāvoklis ar paaugstinātu dopamīna aktivitāti, vai hipodopamīnerģisks stāvoklis, kam raksturīga samazināta dopamīna aktivitāte.

D1 un D2 dopamīna receptori, kas galvenokārt atrodas striatumā un prefrontālajā garozā, regulē kritiskās funkcijas, piemēram, tieksmi pēc ēdiena, lēmumu pieņemšanu un izpildfunkcijas. Izmaiņas to pieejamības un radniecības ziņā būtiski ietekmē iedzeršanas paradumus.

Ģenētiskie polimorfismi, īpaši D2, D3 un D4 receptoru gēnos, veicina individuālas receptoru funkcijas variācijas. Šīs ģenētiskās atšķirības var ietekmēt to, kā indivīda dopamīnerģiskā sistēma reaģē uz vides un uzvedības faktoriem, ietekmējot viņu uzņēmību pret ēšanas paradumiem.

Papildus ģenētikai dopamīna receptoru funkcionalitāti lielā mērā ietekmē dzīvesveids un vides faktori. Piemēram, pastāvīgs pārtikas ar augstu cukura vai tauku satura patēriņš var mainīt dopamīna receptoru pieejamību, līdzīgi kā neiroadaptīvās izmaiņas, kas novērotas vielu lietošanas traucējumos. Turklāt smadzeņu neiroplastiskums ļauj šiem receptoriem pielāgoties, reaģējot uz hronisku ēšanas paradumiem, laika gaitā potenciāli samazinot dopamīna reakciju.

Neiromediators dopamīns ir iesaistīts tieksmē pēc ēdiena, lēmumu pieņemšanā, izpildvaras darbībā un impulsivitātes personības īpašībās; tas viss veicina pārmērīgas ēšanas attīstību un uzturēšanu.

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021). Pārēšanās un psihostimulantu atkarība. Pasaules psihiatrijas žurnāls, 11(9), 517. http://dx.doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

Stress un emocionālie stāvokļi arī spēlē nozīmīgu lomu dopamīna receptoru funkcijas modulēšanā. Hronisks stress var mainīt dopamīna signālu ceļus, ietekmējot receptoru blīvumu un jutīgumu un tādējādi ietekmējot pārēšanās paradumus.

BED farmakoloģiskā ārstēšana dažkārt ietver selektīvus serotonīna atpakaļsaistes inhibitorus (SSAI), kas palielina laiku, kad esošais serotonīns paliek neirona sinapsē. Tas ir paredzēts, lai palielinātu serotonīna pieejamību smadzenēs. Izstrādājot BED, ir ievērojams novērojums par smadzeņu serotonīna signālu traucējumiem, kas ir galvenais faktors garastāvokļa regulēšanā un ēšanas paradumos.

BED attīstībā cilvēkiem ir novērota smadzeņu serotonīna (5-HT) signalizācijas traucējumi. 

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P. un He, Y. (2023). Pašreizējie atklājumi un ēšanas traucējumu nākotnes sekas. International Journal of Environmental Research and Public Health, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Serotonīnerģiskā sistēma, kas iesaistīta sāta signālu izraisīšanā un garastāvokļa regulēšanā, parāda BED deficītu, īpaši sievietēm ar aptaukošanos. Tas noved pie intriģējoša jautājuma: vai ketogēna diēta varētu ietekmēt serotonīnu un citus neiromediatorus BED? Jaunie pētījumi norāda uz pozitīvu saikni. Šai diagnozei izmantotie medikamenti ir tricikliskie antidepresanti (TCA), serotonīna 5-HT2C receptoru agonisti un serotonīna-norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori (SNRI).

Tātad, vai ketogēna diēta ietekmētu šos un citus iesaistītos neirotransmiterus, kas ir saistīti ar pārmērīgas ēšanas traucējumu (BED) ārstēšanu?

Šķiet, ka tas tā ir.

Pamatojoties uz šiem pierādījumiem, ketonu ķermeņi varētu regulēt neirotransmiteru, piemēram, GABA, glutamāta, serotonīna, dopamīna un smadzeņu izcelsmes neirotrofiskā faktora, kas iesaistīts neiroloģiskā patoloģijā, sekrēciju.

Chung, JY, Kim, OY un Song, J. (2022). Ketonu ķermeņu loma diabēta izraisītā demencē: sirtuīni, insulīna rezistence, sinaptiskā plastiskums, mitohondriju disfunkcija un neirotransmiters. Uztura pārskati, 80(4), 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

Ketogēnajai diētai ir zināma ietekme uz neirotransmiteru modulāciju, kas liecina, ka tā nodrošina neirotransmiteru ārstēšanas efektu, kas tiek uzskatīts par būtisku pārmērīgas ēšanas paradumu veidošanā un uzturēšanā.

Bet kā ir ar citiem pamatā esošajiem mehānismiem, kas saistīti ar šo traucējumu? Vai šajā traucējumā ir redzams arī neiroiekaisums un oksidatīvais stress, kā arī daudzi, kas tiek pētīti un rakstīti šajā emuārā?

Atbilde ir jā.

Neiroiekaisumi un oksidatīvais stress gultā

Neiro iekaisums var rasties dažādu iemeslu dēļ. Tas var būt tāpēc, ka neironi cīnās par enerģiju, mikroelementu nepietiekamība, kas traucē normālu neironu darbību un mājturību, vai saskare ar vielām, kas ir šķērsojušas asins-smadzeņu barjeru un kurām nevajadzētu būt. Vai arī smadzenes ir pārsātinātas ar glikozes (cukura) līmeni, ko tās nevar izmantot smadzeņu insulīna rezistences dēļ.

Noplūdušas smadzenes un ketogēnas diētas

Tas notiek arī tad, ja imūnsistēma tiek aktivizēta vīrusu vai bakteriālas infekcijas dēļ. Neatkarīgi no iemesla smadzeņu imūnsistēma tiek aktivizēta, kad rodas šīs ciešanas. Un kopumā tas ir labi. Tas atbrīvo proinflammatoriskus citokīnus, lai palīdzētu normalizēt stāvokli. Neiroiekaisums ir normāla neiroimunoloģiska reakcija, kas jūs aizsargā. Bet daudzos šajā emuārā apspriestajos garīgās veselības stāvokļos neiroinflammācija kļūst par hronisku simptomu izraisītāju. 

Tāpēc atkal nevajadzētu būt pārsteigumam, ka neiroiekaisums ir identificēts kā ēšanas traucējumu, tostarp pārmērīgas ēšanas traucējumu (BED) pamatā esošais patoloģisks mehānisms. Paaugstināts proinflammatorisko citokīnu līmenis, piemēram, audzēja nekrozes faktora alfa (TNFα), interleikīna 1 beta (IL1ß) un interleikīna 6 (IL6), ir neiroiekaisuma mehānismu indikatori. Šie citokīni ir neatņemama sastāvdaļa iekaisuma procesā, un to paaugstinātā klātbūtne ēšanas traucējumu gadījumā liecina, ka tiem ir neiroinflammācijas loma šo stāvokļu patoloģijā.

Attiecībā uz ED ir ziņots par paaugstinātu proinflammatorisko citokīnu (TNFα, IL1ß un IL6), kā arī citu iekaisuma un oksido-nitrozīvo mediatoru (COX2, TBARS) koncentrāciju plazmā.

Ruiz-Guerrero, F., Del Barrio, AG, de la Torre-Luque, A., Ayad-Ahmed, W., Beato-Fernandez, L., Montes, FP, … & Díaz-Marsá, M. (2023) . Oksidatīvais stress un iekaisuma ceļi sieviešu ēšanas traucējumu un robežšķirtņu personības traucējumu gadījumā ar emocionālu disregulāciju kā saista faktoriem ar impulsivitāti un traumām. Psihoneiroendokrinoloģija, 158 106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

Personām, kurām ir BED un blakusslimības aptaukošanās, hroniska, zemas pakāpes iekaisuma esamība ir labi dokumentēta, un iekaisums dzīvnieku modeļos ir saistīts ar smadzeņu funkcijām, kas ietekmē emocionālo uzvedību un atmiņu.

Iekaisuma citokīni ir iesaistīti ēšanas regulēšanā, iedarbojoties uz hipotalāmu, un tiek uzskatīts, ka tie ietekmē oreksigēno (apetīti stimulējošu) un anoreksigēno (apetīti nomācošo) neironu līdzsvaru hipotalāmā, potenciāli ietekmējot apetītes un sāta sajūtu.

Pašreizējie pierādījumi liecina par iespējamu divvirzienu saistību starp iekaisuma/imūnās marķieriem un ar aptaukošanos saistīto ēšanas paradumu.

Meng, Y. un Kautz, A. (2022). Pierādījumu pārskats par imūno un iekaisuma marķieru saistību ar ar aptaukošanos saistīto ēšanas paradumu. Robežas imunoloģijā, 13 902114. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.902114

Ja neiroiekaisums ir hronisks, ķermeņa antioksidantu sistēmas, kas tiek izmantotas neiroiekaisuma izraisīto bojājumu attīrīšanai, var kļūt nepietiekamas. Tas ir tad, kad rodas oksidatīvais stress. Šis termins attiecas uz smadzeņu nespēju sekot līdzi nodarīto bojājumu līmenim. 

Ja jums joprojām nav skaidrības par atšķirībām starp neiroiekaisumu un oksidatīvo stresu, varat izbaudīt šo rakstu.

Ja jūsu smadzenes būtu pilsēta: kā izprast oksidatīvo stresu un neironu iekaisumu

Tā kā pētījumi, kas apstiprina, ka ēšanas traucējumu populācijās ir gan neiroiekaisumi, gan oksidatīvais stress, un īpaši pārmērīgas ēšanas traucējumi (BED), rodas dabisks jautājums par to, vai ketogēna diēta varētu labvēlīgi ietekmēt šos faktorus.

Ļaujiet man atbildēt uz jūsu jautājumu ar pārliecinošu jā.

βOHB ir histona dezacetilāzes inhibitors, kas izraisa gēnu regulēšanu, kas ir iesaistīti aizsardzībā pret oksidatīvo stresu…

Achanta, LB un Rae, CD (2017). β-hidroksibutirāts smadzenēs: viena molekula, vairāki mehānismi. Neiroķīmiskie pētījumi, 42, 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

KD taukskābju produkti aktivizē arī proteīnu transkripcijas faktorus, kas veicina neiroprotekciju, regulējot pro-mitohondriju antioksidantu un pretiekaisuma signālu ekspresiju.

Ketogēnā diēta ietekmē oksidatīvā stresa mehānismus smadzenēs, daļēji aktivizējot NRF2 ceļu. NRF2 (ar 2. kodolfaktoru saistītais eritroīda faktors 2) ir galvenais transkripcijas faktors, kas regulē šūnu reakciju uz oksidatīvo stresu, uzsākot patiešām daudzu gēnu transkripciju, kas ir atbildīgi par antioksidantu aizsardzību un detoksikāciju.

Kāpēc tas ir svarīgi, un kāpēc mums par to būtu jārūpējas par smadzeņu veselību un kā tādu slimību ārstēšanas mehānismu kā pārmērīgas ēšanas traucējumi (BED) un daudzas citas?

Tā kā tas palielina svarīgu antioksidantu molekulu, piemēram, glutationa, ražošanu, kā arī citus svarīgus enzīmus, kas iesaistīti reaktīvo skābekļa un slāpekļa veidu neitralizēšanā. Šīs molekulārās izmaiņas ievērojami samazina oksidatīvo stresu smadzenēs. Šī ar ketogēno diētu uzlabotā NRF2 mediētā antioksidanta reakcija ir spēles maiņa, jo tā palīdz aizsargāt nervu šūnas no oksidatīviem bojājumiem.

Ketogēnā diēta arī modulē PPARgamma (peroksisomu proliferatora aktivēto receptoru gamma). PPARgamma ir galvenais kodolreceptors, kam ir izšķiroša loma lipīdu metabolisma, glikozes homeostāzes un enerģijas līdzsvara pārvaldībā. PPARgamma ne tikai regulē vielmaiņas funkcijas, bet arī palīdz kontrolēt virkni gēnu, kas saistīti ar pretiekaisuma un antioksidantu reakciju. Aktivizējot, tas noved pie gēnu transkripcijas, kas uzlabo šūnu vielmaiņu, samazina iekaisumu un uzlabo mitohondriju darbību. Tas ir nozīmīgs darbības mehānisms, kas piedāvā terapeitiskus ieguvumus.

Secinājums: dalīšanās ar uz pierādījumiem balstītu alternatīvu

Ēšanas traucējumi (BED) ir izplatīta problēma, kas dzīves laikā skar aptuveni 0.9% cilvēku. Tas ir visizplatītākais ēšanas traucējums, ko bieži pavada pastiprināta psihopatoloģija un ar aptaukošanos saistītas komplikācijas.

Pašreizējās stratēģijas nav pietiekami efektīvas visiem. Un tomēr ketogēnā diēta tieši novērš neirobioloģisko un vielmaiņas nelīdzsvarotību, kas potenciāli palīdz veicināt pārmērīgas ēšanas traucējumus (BED). Hipometabolisms, neirotransmiteru nelīdzsvarotība, neiroiekaisumi, oksidatīvais stress – ketogēnā diēta ir parādījusi potenciālu šo problēmu pārvarēšanā un daudz ko citu.

Pamatojoties uz iesniegtajiem zinātniskajiem pierādījumiem… Šai starpdisciplinārajai pieejai ir jāapvieno strukturēts dzīvesveida ārstēšanas plāns ar veselīgas maltītes plānošanu, PA un uzvedības iejaukšanos, uzskata daudznozaru ekspertu komanda.

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P. un He, Y. (2023). Pašreizējie atklājumi un ēšanas traucējumu nākotnes sekas. Starptautiskais vides pētījumu un sabiedrības veselības žurnāls, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Kad recenzēti pētījumi atbalsta strukturētu dzīvesveida ārstēšanas plānu, kas ietver diētu, fiziskās aktivitātes un uzvedības pasākumus, ir skaidrs, kur ketogēnā diēta ir piemērota. Tā nav alternatīva, bet gan nepieciešama iespēja, kas pamatota ar zinātniskiem pierādījumiem, kas jāiekļauj BED aprūpes standartā.

Ņemot vērā BED izplatību un to, ka pašreizējās ārstēšanas metodes nedarbojas visiem, ketogēnā diēta piedāvā cerību. Tā ir tieša, uz pierādījumiem balstīta pieeja, kas varētu radīt patiesas pārmaiņas daudziem. Veselības aprūpes un psiholoģijas speciālistiem tas būtu nopietni jāapsver kā daļa no daudznozaru BED ārstēšanas pieejas.

Mans jautājums būtu, ja tie ir literatūrā izklāstītie ārstēšanas ieteikumi, kāpēc nevarētu iekļaut ketogēno diētu? Ja jūs vai kāds, kuru jūs mīlat, cieš no pārmērīgas ēšanas traucējumiem (BED), es domāju, ka jūs varētu to pierādīt, izmantojot šajā rakstā iegūtās jaunās zināšanas. Jūsu ārsts var nosūtīt nosūtījumu pie uztura speciālista vai dietologa, un jūs varētu lūgt viņus apmācīt par ketogēnām diētām un izmantot apmācību par citiem atbilstošiem dzīvesveida faktoriem, kas ir atzīti par noderīgiem atveseļošanās procesā.

Un tagad, kad jūs saprotat, kā ketogēnas diētas ietekmē dažus no pamatā esošajiem bioloģiskajiem mehānismiem, kas izraisa šo traucējumu, jums var būt labāka vieta, lai pats pieņemtu šāda veida svarīgu lēmumu. Es ceru, ka jūs esat labākā situācijā, lai aizstāvētu savu ārstu un apdrošināšanas kompāniju, lai iegūtu piekļuvi ketogēnām diētām kā ārstēšanai, nekā to bijāt, kad sākāt.

Ja vēlaties savai ārstniecības komandai vai kāda jums mīļotā cilvēka komandai pievienot par ketogēniem informētu praktizētāju, es sāktu no garīgās veselības keto apmācības un resursu lapas.

Garīgās veselības resursi ketogēnai diētai

Pētījumi par pamatā esošajiem mehānismiem ir spēcīgi. Bet es nevēlos, lai jūs domātu, ka šis raksts ir tikai teorētisks. Pastāv pētnieciskā literatūra, kas faktiski izmanto ketogēnas diētas kā pārmērīgas ēšanas traucējumu (BED) ārstēšanu. Un man ir prieks sniegt jums ievadu par to, ko viņi atrada šajā rakstā.

Īss pārskats par pētījumiem par ketogēnām diētām kā ēšanas traucējumu (BED) ārstēšanu

Atsauces

Achanta, LB un Rae, CD (2017). β-hidroksibutirāts smadzenēs: viena molekula, vairāki mehānismi. Neiroķīmiskie pētījumi, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

American Psychiatric Association. (2013). Garīgo traucējumu diagnostikas un statistikas rokasgrāmata (5. izdevums). American Psychiatric Publishing.

Baenas, I., Miranda-Olivos, R., Solé-Morata, N., Jiménez-Murcia, S., & Fernández-Aranda, F. (2023). Neiroendokrinoloģiskie faktori ēšanas traucējumu gadījumā: stāstījuma pārskats. Psihoneiroendokrinoloģija, 150 106030. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106030

Balodis, IM, Kober, H., Worhunsky, PD, White, MA, Stevens, MC, Pearlson, GD, Sinha, R., Grilo, CM, & Potenza, MN (2013). Naudas atlīdzības apstrāde personām ar aptaukošanos ar un bez pārēšanās traucējumiem. Bioloģiskā Psihiatrija, 73(9), 877-886. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.01.014

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021). Pārēšanās un psihostimulantu atkarība. Pasaules psihiatrijas žurnāls, 11(9), 517-529. https://doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

Breton, E., Fotso Soh, J., & Booij, L. (2022). Imūniekaisuma procesi: aptaukošanās un ēšanas traucējumu mehānismu pārklāšanās? Neirozinātnes un uzvedības pārskati, 138 104688. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2022.104688

Batlers, MJ, Perrini, AA un Ekels, LA (2021). Zarnu mikrobioma, imunitātes un neiroiekaisuma loma ēšanas traucējumu patofizioloģijā. Uzturvielas, 13(2), 2. pants. https://doi.org/10.3390/nu13020500

Chung, JY, Kim, OY un Song, J. (2022). Ketonu ķermeņu loma diabēta izraisītā demencē: Sirtuīni, insulīna rezistence, sinaptiskā plastiskums, mitohondriju disfunkcija un neirotransmiters. Uztura pārskati, 80(4), 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

Dahlin, M., Månsson, J.-E., & Åmark, P. (2012). Ketogēnā diēta bērniem ar epilepsiju ietekmē dopamīna un serotonīna, bet ne norepinefrīna, metabolītu līmeni CSF. Epilepsijas izpēte, 99(1), 132-138. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.11.003

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J. un Caterson, I. (2018). Neiroattēlveidošana nervu bulīmijas un ēšanas traucējumu gadījumā: sistemātisks pārskats. Ēšanas traucējumu žurnāls, 6(1), 3. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P. un He, Y. (2023). Pašreizējie atklājumi un ēšanas traucējumu nākotnes sekas. Starptautiskais vides pētījumu un sabiedrības veselības žurnāls, 20(14), 14. pants. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Gano, LB, Patel, M. un Rho, JM (2014). Ketogēnas diētas, mitohondriji un neiroloģiskas slimības. Lipīdu pētījumu žurnāls, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Guardia, D., Rolland, B., Karila, L., & Cottencin, O. (2011). GABAerģiskā un glutamatergiskā modulācija pārmērīgas ēšanas gadījumā: terapeitiskā pieeja. Pašreizējais farmaceitisks dizains, 17(14), 1396–1409. https://doi.org/10.2174/138161211796150828

Hilbert, A., Petroff, D., Herpertz, S., Pietrowsky, R., Tuschen-Caffier, B., Vocks, S., & Schmidt, R. (2020). Metaanalīze par ēšanas traucējumu psiholoģiskās un medicīniskās ārstēšanas ilgtermiņa efektivitāti. Starptautiskais ēšanas traucējumu žurnāls, 53(9), 1353-1376. https://doi.org/10.1002/eat.23297

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). Ketogēnas diētas ietekme uz neirodeģeneratīvām slimībām. Novecošana un slimības, 13 (4), 1146-1165. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Kessler, RM, Hutson, PH, Herman, BK un Potenza, MN (2016). Pārēšanās traucējumu neirobioloģiskais pamats. Neirozinātnes un uzvedības pārskati, 63, 223-238. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.01.013

Knowles, S., Budney, S., Deodhar, M., Matthews, SA, Simeone, KA un Simeone, TA (2018). Ketogēna diēta regulē antioksidanta katalāzi, izmantojot transkripcijas faktoru PPARγ2. Epilepsijas izpēte, 147, 71–74. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.09.009

Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC un Nardi, AE (2021). Ēšanas traucējumi: 5 gadu retrospektīvs pētījums par narkotikām. Eksperimentālās farmakoloģijas žurnāls, 13, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Mele, G., Alfano, V., Cotugno, A., & Longarzo, M. (2020). Plaša spektra pārskats par multimodālu neiroattēlveidošanu nervozās bulīmijas un ēšanas traucējumu gadījumā. Apetīte, 151 104712. https://doi.org/10.1016/j.appet.2020.104712

Meng, Y. un Kautz, A. (2022). Pierādījumu pārskats par imūno un iekaisuma marķieru saistību ar ar aptaukošanos saistīto ēšanas paradumu. Robežas imunoloģijā, 13. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2022.902114

Milder, J. un Patel, M. (2012). Oksidatīvā stresa un mitohondriju funkcijas modulēšana ar ketogēnu diētu. Epilepsijas izpēte, 100(3), 295-303. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021

Moriss, A. a. M. (2005). Smadzeņu ketonu ķermeņa metabolisms. Iedzimto vielmaiņas slimību žurnāls, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Marejs, SL un Holtons, KF (2021). Pēctraumatiskā stresa traucējumi var noteikt ēšanas traucējumu neirobioloģisko stadiju: koncentrēšanās uz glutamatergisko disfunkciju. Apetīte, 167 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

Norwitz, NG, Dalai, SS un Palmers, CM (2020). Ketogēna diēta kā vielmaiņas līdzeklis garīgo slimību ārstēšanai. Pašreizējais viedoklis par endokrinoloģiju, diabētu un aptaukošanos, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Oliveira, TPD, Gonçalves, BDC, Oliveira, BS, de Oliveira, ACP, Reis, HJ, Ferreira, CN, Aguiar, DC, de Miranda, AS, Ribeiro, FM, Vieira, EML, Palotás, A. un Vieira, LB (2021). 5. tipa metabotropā glutamāta receptora negatīva modulācija kā potenciāla terapijas stratēģija aptaukošanās un pārēšanās līdzīgas ēšanas uzvedības gadījumā. Frontieri neiropsioloģijā, 15. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2021.631311

Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022). Ketogēnas diētas terapeitiskā loma neiroloģisku traucējumu gadījumā. Uzturvielas, 14(9), 9. pants. https://doi.org/10.3390/nu14091952

Polito, R., La Torre, ME, Moscatelli, F., Cibelli, G., Valenzano, A., Panaro, MA, Monda, M., Mesina, A., Monda, V., Pisanelli, D., Sessa , F., Messina, G. un Porro, C. (2023). Ketogēna diēta un neiroiekaisumi: beta-hidroksibutirāta darbība mikroglia šūnu līnijā. Starptautiskais žurnāls par molekulārajām zinātnēm, 24(4), 4. pants. https://doi.org/10.3390/ijms24043102

Jaunu zāļu izredzes, lai ārstētu pārmērīgas ēšanas traucējumus: psihopatoloģijas un neirofarmakoloģijas ieskati — Deivids Dž Heals, Šarona L Smita, 2022.. (nd). Iegūts 17. gada 2024. janvārī no plkst https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/02698811211032475

Pruccoli, J., Parmeggiani, A., Cordelli, DM un Lanari, M. (2021). Noradrenerģiskās sistēmas loma ēšanas traucējumos: sistemātisks pārskats. Starptautiskais žurnāls par molekulārajām zinātnēm, 22(20), 20. pants. https://doi.org/10.3390/ijms222011086

Ratković, D., Knežević, V., Dickov, A., Fedrigolli, E., & Čomić, M. (2023). Pārēšanās traucējumu un pārtikas atkarības salīdzinājums. Starptautisko medicīnas pētījumu žurnāls, 51(4), 03000605231171016. https://doi.org/10.1177/03000605231171016

Rostanzo, E., Marchetti, M., Casini, I. un Aloisi, AM (2021). Ketogēna diēta ar ļoti zemu kaloriju daudzumu: potenciāls līdzeklis pārmērīgas ēšanas un pārtikas atkarības simptomu ārstēšanai sievietēm. Izmēģinājuma pētījums. Starptautiskais vides pētījumu un sabiedrības veselības žurnāls, 18(23), 23. pants. https://doi.org/10.3390/ijerph182312802

Ruiz-Gerrero, F., Gomess del Barrio, A., de la Torre-Luque, A., Ayad-Ahmed, W., Beato-Fernandez, L., Polo Montes, F., Leon Velasco, M., MacDowell , KS, Leza, JC, Carrasco, JL un Díaz-Marsá, M. (2023). Oksidatīvais stress un iekaisuma ceļi sieviešu ēšanas traucējumu un robežšķirtņu personības traucējumu gadījumā ar emocionālu disregulāciju kā saista faktoriem ar impulsivitāti un traumām. Psihoneiroendokrinoloģija, 158 106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

Schreiber, LRN, Odlaug, BL un Grant, JE (2013). Pārklāšanās starp pārmērīgas ēšanas traucējumiem un vielu lietošanas traucējumiem: diagnostika un neirobioloģija. Uzvedības atkarību žurnāls, 2(4), 191-198. https://doi.org/10.1556/JBA.2.2013.015

Simeone, TA, Matthews, SA, Samson, KK un Simeone, KA (2017). Smadzeņu PPARgamma2 regulēšana veicina ketogēnas diētas pretkrampju efektivitāti. Eksperimentālā neiroloģija, 287, 54-64. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2016.08.006

Sokoloff, L. (1973). Ketonu ķermeņu metabolisms smadzenēs. Gada pārskats par medicīnu, 24(1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Tao, Y., Leng, SX un Zhang, H. (2022). Ketogēna diēta: efektīva neirodeģeneratīvo slimību ārstēšanas metode. Pašreizējā neirofarmakoloģija, 20(12), 2303-2319. https://doi.org/10.2174/1570159X20666220830102628

Yang, B. (2021). Kad pārtraukt ēst: papildu bremze pārtikas patēriņam no kodola. Žurnāls neiroloģiju, 41(9), 1847-1849. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

Yohn, SE, Galbraith, J., Calipari, ES un Conn, PJ (2019). Kopīgi uzvedības un neirocirkulācijas traucējumi narkotiku atkarības, aptaukošanās un pārmērīgas ēšanas traucējumu gadījumā: koncentrējieties uz I grupas mGluR mezolimbiskā dopamīna ceļā. ACS Chemical Neuroscience, 10(5), 2125-2143. https://doi.org/10.1021/acschemneuro.8b00601

Yu, Y., Fernandez, ID, Meng, Y., Zhao, W. un Groth, SW (2021). Zarnu hormoni, adipokīni un pro- un pretiekaisuma citokīni/marķieri ēšanas kontroles zaudēšanai: tvēruma pārskats. Apetīte, 166 105442. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105442

Yu, Y., Miller, R. un Groth, SW (2022). Literatūras pārskats par dopamīnu pārmērīgas ēšanas gadījumā. Ēšanas traucējumu žurnāls, 10(1), 11. https://doi.org/10.1186/s40337-022-00531-y