Ketogēna diēta ārstē alkoholismu

Vai ketogēno diētu var izmantot kā efektīvu alkoholisma ārstēšanu?

3 nedēļu RCT, ko veica Nacionālais alkohola lietošanas un alkoholisma institūts, atklāja, ka ketogēna diēta var samazināt vajadzību pēc detoksikācijas zālēm, samazināt alkohola abstinences simptomus un samazināt tieksmi pēc alkohola. Pētnieki arī atklāja, ka smadzeņu skenēšana dalībniekiem, kuri lietoja ketogēno diētu, samazināja iekaisumu un radīja pozitīvas izmaiņas smadzeņu metabolismā.

Ievads

Šajā emuāra ierakstā es esmu nav izklāstīs hroniskā alkoholisma simptomus vai izplatības rādītājus. Šī ziņa nav paredzēta diagnostiskai vai izglītojošai šādā veidā. Es jums pastāstīšu par ļoti labi paveiktu, augsta līmeņa pētījumu, izmantojot ketogēno diētu kā hroniska alkoholisma ārstēšanu. Un tad mēs apspriedīsim, kādi ārstēšanas pamatā esošie mehānismi, izmantojot ketogēno diētu, varētu būt balstīti uz to, kas jau pastāv pētniecības literatūrā.

Ketogēna diēta ārstē alkohola abstinences simptomus cilvēkiem

Nacionālais alkohola lietošanas un alkoholisma institūts veica 3 nedēļu stacionāro pētījumu par hronisks alkoholiķi. Dalībnieki tika ievietoti slimnīcas nodaļā un detoksēti. Pēc tam viņi nejauši tika iedalīti standarta amerikāņu vai ketogēnas diētas ietvaros, lai noskaidrotu, vai tas var kaut ko mainīt.

Viņi atklāja, ka tiem, kuri ievēroja keto diētu, vajadzēja mazāk detoksikācijas medikamentu (piemēram, benzodiazepīni), mazāk alkohola abstinences simptomu, mazāk tieksmes pēc alkohola, un viņu smadzeņu skenēšana uzrādīja samazinātu iekaisumu un izmaiņas smadzeņu vielmaiņā. (Jūs varat izlasīt pētījumu šeit.)

It kā šie rezultāti nebūtu pietiekami zvaigžņoti, tika veikta pētījuma dzīvnieku grupa, kas parādīja, ka žurkas, kurām tika ievērota ketogēna diēta, samazināja alkohola patēriņu.

Cilvēki ir neizpratnē par to, kā ketogēna diēta varētu palīdzēt cilvēkiem, kuri ir hroniski (hardcore) alkoholiķi, kuri nevar pārtraukt dzert, sabojājot savu dzīvi, attiecības un ķermeni. Kā tāda uztura iejaukšanās kā ketogēnā diēta varētu līdzēt šim līmenim?

Kādi varētu būt daži no ārstēšanas pamatā esošajiem mehānismiem?

Pielietosim daļu no tā, ko mēs jau zinām par to, kā ketogēnā diēta var palīdzēt ārstēt garīgās slimības no iepriekšējiem emuāra ierakstiem.

Kādi ir neirobioloģiskie faktori, ko mēs redzam hroniskā alkoholismā?

Iepriekšējā nosūtīt, mēs apspriedām mehānismus, ar kuriem ketogēna diēta var mainīt trauksmes simptomus. Citā ierakstā mēs apspriedām, kā tas var ārstēt depresiju. Šajā ziņojumā mēs redzēsim, vai alkoholismā ir redzamas šīs četras patoloģijas jomas:

• Glikozes hipometabolisms
• Neirotransmiteru nelīdzsvarotība
• Iekaisums
• Oksidējošais stress

Alkoholisms un glikozes hipometabolisms

Glikozes hipometabolisms ir labi pierādīts kā patoloģisks alkoholisma mehānisms. Mēs redzam hipometabolismu fronto-smadzenīšu ķēdē un Papes ķēde un dorsolaterālajā, premotorajā un parietālajā garozā. Ja smadzenes nevar pareizi izmantot degvielu, mēs bieži redzēsim smadzeņu struktūru saraušanos. Smadzeņu struktūru samazināšanās ir ilgstoša smadzeņu hipometabolisma sekas. Alkohola smadzenēs mēs redzam nopietnu saraušanos šādās smadzeņu struktūrās:

• smadzenītes (līdzsvars, poza, motorikas mācīšanās, kustību plūstamība)
• cingulate garoza (izpildvaras kontrole, darba atmiņa un mācīšanās; emociju, sajūtu un darbību savienojošais centrs)
• talāms (vairākas funkcijas, tostarp diennakts ritmi)
• hipokamps (atmiņa)

Ja kāds ir hronisks alkoholiķis, viņa smadzeņu degvielas avots pāriet no glikozes kā degvielas izmantošanas uz acetātu.

Ir zināms, ka galvenais acetāta avots organismā rodas alkohola sadalīšanās rezultātā aknās, kā rezultātā strauji palielinās acetāta līmenis asinīs.

https://www.news-medical.net/news/20191024/Acetate-derived-from-alcohol-metabolism-directly-influences-epigenetic-regulation-in-the-brain.aspx

Kā ketogēna diēta ārstētu glikozes hipometabolismu hroniska alkoholisma gadījumā?

Acetātam nav jābūt ražotam tikai no alkohola sadalīšanās aknās. Tas ir arī viens no trim ketonu ķermeņiem, kas veidojas ketozē. Tātad alkohola smadzenēm, kurām ir nopietns glikozes hipometabolisms un kuru degviela ir acetāts, ir loģiski, ka ketogēna diēta var nodrošināt enerģijas glābšanu hipometabolismam, ko mēs redzam šajā populācijā.

Mēs pamatojām, ka pēkšņa pāreja no smadzeņu ketonvielu patēriņa, kas rodas alkohola lietošanas traucējumu (AUD) gadījumā kā pielāgošanās atkārtotai alkohola lietošanai, uz glikozes izmantošanu kā enerģijas avotu, kas atkal parādās ar detoksikāciju, var veicināt alkohola izplatību. atcelšanas sindroms.

https://www.science.org/doi/abs/10.1126/sciadv.abf6780

Citiem vārdiem sakot, ja jūsu smadzenes ir pieradušas pie vienas degvielas (acetāta) un pēc tam pilnībā izņemat vēlamo degvielas avotu, ir loģiski, ka jūsu tieksme pēc šīs degvielas palielināsies. Ka smadzenēs iestāsies enerģijas krīze. Bet, ja jūs aizstājat šo degvielu citā veidā, kas neiznīcina jūsu ķermeni un smadzenes, izmantojot ketogēno diētu, jūsu smadzenes iegūst degvielu, kamēr jūsu ķermenis un smadzenes veic smago dziedināšanas darbu. Un galu galā, uzlabojoties jūsu smadzeņu un ķermeņa vielmaiņas veselībai, jūsu smadzenes var labāk izmantot glikozi kā substrātu. Bet, kamēr tas nenotiek, jums ir nepieciešama līdzīga degviela. Un ketogēnā diēta to nodrošina.

Alkoholisms un neirotransmiteru nelīdzsvarotība

Daži no neirotransmiteru nelīdzsvarotības traucējumiem, kas novēroti alkoholismā, ir dopamīns, serotonīns, glutamāts un GABA.

Dopamīns veicina mūsu motivāciju, un tam ir svarīgas funkcijas mūsu atalgojuma centros. Tiek uzskatīts, ka tam ir nozīme gan akūtā intoksikācijas gadījumā, gan palielinās, vienkārši sagaidot alkohola uzņemšanu. Kad cilvēki atņem alkoholu, samazinās dopamīna darbība, kas var veicināt abstinences simptomus un alkohola recidīvu.

Tiek uzskatīts, ka alkoholiķu smadzenēs ir izsmelts serotonīns, un tiek uzskatīts, ka tas veicina uzvedību, kas saistīta ar impulsivitāti un alkohola lietošanu.

Alkohola lietošana palielina GABA aktivitāti. GABA ir inhibējošs neirotransmiters, kuru mēs parasti vēlamies nedaudz vairāk, jo tas liek mums justies atslābinātiem. Bet alkoholiķu smadzenēs, kad viņi iziet no abstinences, GABA tiek samazināts, un tas nozīmē, ka jūs nevarat no tā pietiekami daudz izmantot.

GABA sistēmas smadzenēs tiek mainītas hroniskas alkohola iedarbības situācijās. Piemēram, dažos smadzeņu reģionos alkohola ietekmē tiek ietekmēta gēnu ekspresija, kas kodē GABAA receptoru komponentus.

Banerjee, N. (2014). Neirotransmiteri alkoholismā: neirobioloģisko un ģenētisko pētījumu pārskats. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC4065474/

Receptori nedarbojas hroniskas alkohola lietošanas dēļ. Tāpēc mēs tik bieži dodam benzodiazepīnus, lai palīdzētu novērst abstinences simptomus cilvēkiem, kuri mēģina atturēties. Tas ir mēģinājums uz laiku labot neirotransmitera nelīdzsvarotību, kas rodas no abstinences.

No otras puses, glutamāts tiek samazināts alkohola lietošanas laikā. Citās publikācijās par citiem traucējumiem, īpaši trauksmes traucējumiem, mēs redzam, ka glutamāts dominē neirotransmitera stāvoklī. Tas varētu būt iemesls, kāpēc tik daudzi cilvēki pašārstējas ar trauksmes traucējumiem, izmantojot alkoholu (piemēram, sociālo trauksmi). Tiek uzskatīts, ka alkohola smadzenēs glutamāts veicina smadzeņu pārveidošanu, kas izraisa pārmērīgu uzbudināmību un tieksmi alkohola lietošanas pārtraukšanas laikā.

Kā ketogēna diēta palīdzētu ārstēt neirotransmiteru nelīdzsvarotību, kas novērota hroniska alkoholisma gadījumā?

Ketogēnas diētas regulē vairāku neirotransmiteru ražošanu alkohola smadzenēs, kas piedzīvo izņemšanu. Ir pierādīts, ka ketogēnas diētas palielina serotonīna ražošanu, palielina GABA, līdzsvaro glutamāta un dopamīna līmeni.

Viens no veidiem, kā tas tiek paveikts, ir samazināts iekaisums, par ko mēs runāsim nākamajā sadaļā. Kad smadzenes cieš no neiroiekaisuma (spoileris: alkohola smadzenēm noteikti ir iekaisums), tas izjauc neirotransmiteru līdzsvaru un funkcijas. Vēl viens veids, kā hronisks alkoholisms var izjaukt neirotransmiteru līdzsvaru, ir nepietiekams uzturs. B vitamīni, magnijs un vairāki citi svarīgi mikroelementu kofaktori ir izsmelti un nav viegli atjaunojami. Alkoholiķi var nepiešķirt veselīgam uzturam prioritāti, un pat tad, ja viņi to dara, zarnu mikrobiomā notiek izmaiņas, kas var samazināt svarīgu vitamīnu un minerālvielu uzsūkšanos. Aminoskābju uzņemšanas trūkums, kas rodas, izvēloties alkoholu, nevis barojošu pārtiku, var traucēt un traucēs smadzeņu spēju radīt neiromediatorus un ražot fermentus, kas regulē neirotransmitera darbību.

Alkoholisms un neironu iekaisums

Neiroiekaisums rodas, kad notiek kāds uzbrukums neironiem. Tas var būt no galvas traumas, vielu nokļūšanas caur necaurlaidīgu hematoencefālisko barjeru vai hronisku alkohola lietošanu. Šis iekaisums, kad tas iziet no rokas, izraisīs šūnu nāvi, parasti blakus viena otrai. Šīs šūnas uzbriest, un to iekšējā šūnu iekārta sabojājas. Galu galā šīs šūnas, kas ir neatgriezeniski bojātas no iekaisuma, pārplīsīs un izbirs gruveši tur, kur tām nepieder. Tas nav normāls vai veselīgs šūnu nāves process. Tādējādi atkritumi izraisīs lokālu iekaisuma procesu, jo ķermenis mēģina iztīrīt nekārtību.

Alkoholam (pazīstamam arī kā etanolam) ir ļoti specifiska ietekme uz smadzenēm, kas izraisa neiroiekaisumu.

Neiroimūnās sistēmas reakcija uz etanola uzņemšanu īpašos smadzeņu reģionos, piemēram, amigdalā, hipokampā un frontālajā garozā [pelēm], ir saistīta ar atkarību un uzvedības deficītu, kas novērots alkoholismā.

Haorah, J., Knipe, B., Leibhart, J., Ghorpade, A., & Persidsky, Y. (2005). Alkohola izraisīts oksidatīvais stress smadzeņu endotēlija šūnās izraisa asins-smadzeņu barjeras disfunkciju. http://dx.doi.org/10.14748/bmr.v28.4451.

Neirodeģenerācija, kas novērota hroniskas alkohola lietošanas gadījumā, rodas hroniska neiroiekaisuma dēļ. Šī neiroiekaisuma reakcija ir saistīta ar glia šūnu (TLR4) signalizāciju, kas ierosina šo šūnu nāves veidu.

Kā ketogēna diēta samazina neiroiekaisumu tiem, kam ir hronisks alkoholisms?

Ir pierādīts, ka ketogēna diēta īpaši samazina TLR4 citokīnus, kā arī regulē iekaisuma procesu. Tas tiek darīts, jo ir signālmolekula, kas spēj ieslēgt un izslēgt gēnus, lai līdzsvarotu iekaisumu. Tas samazina iekaisumu. Un smadzenes, kas ir pakļautas hroniskam alkoholismam, ir tās, kas deg.

Ketogēnas diētas var palīdzēt ātri samazināt šo iekaisumu, uzlabojot smadzeņu spēju labot, atjaunot un dziedēt. Kā mēs uzzinājām neirotransmiteru līdzsvara sadaļā, iekaisumam ir jāsamazina, lai neirotransmiteri tiktu ražoti pareizajā daudzumā un līdzsvaroti.

Neironu membrānas, kas ir svarīga smadzeņu šūnu daļa, nevar labi darboties, ja tās ir pietūkušas un saskaras ar gaidāmo šūnu nāvi. Iekaisuma mazināšana ar spēcīgu pretiekaisuma iejaukšanos, piemēram, ketogēnu diētu, varētu būt tikai labvēlīga. Pētījuma dalībnieki piedzīvoja daudz mazāku iekaisumu nekā kontroles grupa, un šis iekaisuma samazinājums varēja būt tas, kas palīdzēja šiem pētījuma dalībniekiem iegūt tik labvēlīgus rezultātus, kad viņi izgāja no alkohola lietošanas.

Alkoholisms un oksidatīvais stress

Smags oksidatīvā stresa līmenis rodas alkoholismā. Oksidatīvais stress attiecas uz slogu, kas rodas, ja ķermeņa spēja tikt galā ar reaktīvām skābekļa sugām (ROS) nav līdzsvarota. Cilvēki, kuri nelieto alkoholu, rada noteiktu daudzumu reaktīvo skābekļa sugu, tikai elpojot un radot enerģiju un esot dzīvi. Bet veseliem indivīdiem šī parastā ROS slodze tiek labi pārvaldīta un, šķiet, neveicina akūtu slimību rašanos (lai gan mēs diemžēl joprojām novecojam). Kā jūs varat iedomāties, hronisks alkoholisms izjauc šo līdzsvaru tādā veidā, ka ROS palielinās.

Mazāks oksidatīvā stresa līmenis būtu labs ikvienam, bet tas ir īpaši labs alkoholiķiem. Kāpēc? Jo alkohols īpaši labi bojā hematoencefālisko barjeru.

Tādējādi oksidatīvais stress, kas rodas alkohola metabolisma rezultātā smadzeņu mikrovaskulārajās endotēlija šūnās, var izraisīt asins-smadzeņu barjeras sabrukumu alkohola pārmērīgas lietošanas gadījumā, kas kalpo kā pastiprinošs faktors neiroinflammatoriskos traucējumus.

Abbott, NJ, Patabendige, AA, Dolman, DE, Yusof, SR un Begley, dīdžejs (2010). Asins-smadzeņu barjeras struktūra un funkcija.  https://doi.org/10.1189/jlb.0605340

Un asins-smadzeņu barjera ir ļoti svarīga veselīgai smadzeņu darbībai. Smadzenes ir atkarīgas no aizsardzības pret uzbrukumiem, un, kad šie saspringtie savienojumi atbrīvojas un izlaiž vielas, tas neizdodas, tas izraisa bīstamu neiro-iekaisuma reakciju. Hroniskas nepārtrauktas neiroiekaisuma reakcijas izsmeļ barības vielas, mēģinot ar tām cīnīties, uzspridzina šūnas un izraisa iekaisuma citokīnus, kas palielina iekaisumu. Palielinoties reaktīvām skābekļa sugām, ķermeņa spēja to apstrādāt samazinās, izraisot oksidatīvā stresa palielināšanos.

Alkoholiķu smadzenēs notiek daudz oksidatīvā stresa, taču tas ir arī viņu ķermenī. Tiek uzskatīts, ka alkohola taukainu aknu slimība, postošs slimības process, kas notiek hroniska alkoholisma gadījumā, rada lielu daudzumu oksidatīvā stresa.

Akūta un hroniska ārstēšana ar etanolu palielina ROS veidošanos, pazemina šūnu antioksidantu līmeni un pastiprina oksidatīvo stresu daudzos audos, īpaši aknās.

Wu, D. un Cederbaum, AI (2009, maijs). Oksidatīvais stress un alkohola aknu slimība. https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-0029-1214370

Kā ketogēna diēta varētu samazināt oksidatīvo stresu tiem, kam ir alkoholisms?

Ketogēnas diētas samazina oksidatīvo stresu vairākos veidos, no kuriem daži jau tika apspriesti iepriekšējās sadaļās. Mazāk iekaisuma citokīnu samazina iekaisumu un rada mazāk reaktīvo skābekļa sugu, kas jāneitralizē. Viens no veidiem, kā tas tiek darīts, ir endogēnā (mūsu organismā ražotā) antioksidanta, ko sauc par glutationu, regulēšana (vairāk tā). Tas ir ļoti spēcīgs antioksidants, ko vairāk iegūstat, ievērojot ketogēno diētu.

Ir pierādīts, ka smadzeņu ketonu metabolisms uzlabo šūnu enerģētiku, palielina glutationa peroksidāzes aktivitāti, samazina šūnu nāvi un piemīt pretiekaisuma un antioksidanta spējas abās. in vitro un in vivo modeļi.

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA un Prins, ML (2016). Ketogēna diēta samazina oksidatīvo stresu un uzlabo mitohondriju elpošanas kompleksa darbību. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC5012517/

Ketoni to dara, palielinot kaut ko tādu, kas šūnām patiešām ir nepieciešams un ko var samazināt hronisku slimību, piemēram, alkoholisma, gadījumā. Šo svarīgo lietu sauc par nikotīnamīda adenīna dinukleotīda fosfāta ūdeņradi (NADPH), un jūs varat domāt par to kā kofaktoru, kas nozīmē, ka šūnām tas ir nepieciešams, lai kaut ko darītu. Vairāk šī kofaktora palīdz jūsu ķermenim izmantot fermentus, lai aktivizētu spēcīgus antioksidantus, piemēram, glutationu.

Citi veidi, kā ketogēna diēta uzlabo oksidatīvo stresu, ir uzlabotā šūnu membrānas funkcija, ko mēs jau esam pārskatījuši. Šī uzlabotā šūnu membrānas funkcija nodrošina labāku sinaptisko regulējumu, radot labāku neirotransmiteru līdzsvaru. Mitohondriju, neironu šūnu spēkstaciju, palielināšanās nodrošina šūnai vairāk enerģijas, lai uzlabotu šūnu signālu pārraidi un pietiekami daudz enerģijas, lai attīrītu un uzturētu šūnu un visas tās daļas.

Secinājumi

Ketogēnā diēta vairs nav tikai teorētiska alkohola lietošanas traucējumu ārstēšana. Es ceru, ka cilvēki izmantos šo spēcīgo uztura un uztura iejaukšanos, lai palīdzētu viņiem atgūties. Īpaši tiem, kuri pagātnē ir cīnījušies vai cietuši neveiksmi, izmantojot pašreizējos ārstēšanas standartus.

Ar medicīniski uzraudzītas detoksikācijas palīdzību ketogēnā diēta ārstē alkoholismu un, iespējams, saskaņā ar šī pētījuma dzīvnieku pētījumu grupu, palīdz uzlabot recidīvu profilakses iespējamību.

Es vēlos jūs mudināt uzzināt vairāk par savām ārstēšanas iespējām, izmantojot kādu no tālāk norādītajām iespējām blog posts. Es rakstu par dažādiem mehānismiem dažādās detalizācijas pakāpēs, kas jums var būt noderīgi, lai uzzinātu savā labsajūtas ceļojumā. Jūs varat izbaudīt Ketogēno gadījumu izpēte lapu, lai uzzinātu, kā citi manā praksē ir izmantojuši ketogēno diētu garīgo slimību ārstēšanai. Un jums var būt noderīgi saprast, kā šeit var būt noderīga sadarbība ar garīgās veselības konsultantu, pārejot uz ketogēno diētu.

3 iemesli, kāpēc jums var būt nepieciešams terapeits, kas palīdz izmantot ketogēno diētu garīgajai veselībai

Kopīgojiet šo emuāra ierakstu vai citus ar draugiem un ģimeni, kas cieš no garīgām slimībām. Ļaujiet cilvēkiem zināt, ka ir cerība.

Jūs varat uzzināt vairāk par mani šeit. Ja vēlaties ar mani sazināties, varat to izdarīt šeit. Man ir tas gods pastāstīt par visiem dažādajiem veidiem, kā jūs varat justies labāk.

Patīk tas, ko lasāt emuārā? Vai vēlaties uzzināt par gaidāmajiem tīmekļsemināriem, kursiem un pat piedāvājumiem saistībā ar atbalstu un sadarbību ar mani, lai sasniegtu savus labsajūtas mērķus? Pierakstīties!

---

Atsauces

Acetāts, kas iegūts no alkohola metabolisma, tieši ietekmē epiģenētisko regulējumu smadzenēs. (2019, 24. oktobris). News-Medical.Net. https://www.news-medical.net/news/20191024/Acetate-derived-from-alcohol-metabolism-directly-influences-epigenetic-regulation-in-the-brain.aspx

Banerjee, N. (2014). Neirotransmiteri alkoholismā: neirobioloģisko un ģenētisko pētījumu pārskats. Indijas cilvēka ģenētikas žurnāls, 20(1), 20. https://doi.org/10.4103/0971-6866.132750

Castro, AI, Gomes-Arbelaez, D., Crujeiras, AB, Granero, R., Aguera, Z., Jimenez-Murcia, S., Sajoux, I., Lopez-Jaramillo, P., Fernandez-Aranda, F. , & Casanueva, FF (2018). Ļoti zemu kaloriju ketogēnas diētas ietekme uz tieksmi pēc pārtikas un alkohola, fizisko un seksuālo aktivitāti, miega traucējumiem un dzīves kvalitāti pacientiem ar aptaukošanos. Uzturvielas, 10(10), 1348. https://doi.org/10.3390/nu10101348

Cingulate Cortex — pārskats | ScienceDirect tēmas. (nd). Iegūts 31. gada 2021. decembrī no plkst https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/cingulate-cortex

Da Eira, D., Jani, S. un Ceddia, RB (2021). Obesogēnas un ketogēnas diētas skaidri regulē SARS-CoV-2 ievades proteīnus ACE2 un TMPRSS2 un renīna-angiotenzīna sistēmu žurku plaušu un sirds audos. Uzturvielas, 13(10), 3357. https://doi.org/10.3390/nu13103357

Dahlin, M., Elfving, A., Ungerstedt, U., & Amark, P. (2005). Ketogēna diēta ietekmē ierosinošo un inhibējošo aminoskābju līmeni CSF bērniem ar refraktāru epilepsiju. Epilepsijas izpēte, 64(3), 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008

de la Monte, SM un Kril, JJ (2014). Cilvēka ar alkoholu saistītā neiropatoloģija. Acta Neuropathologica, 127(1), 71-90. https://doi.org/10.1007/s00401-013-1233-3

Dencker, D., Molander, A., Thomsen, M., Schlumberger, C., Wortwein, G., Weikop, P., Benveniste, H., Volkow, ND, & Fink-Jensen, A. (2018). Ketogēna diēta nomāc alkohola abstinences sindromu žurkām. Alkoholisms: Klīniskā un eksperimentālā, 42(2), 270-277. https://doi.org/10.1111/acer.13560

Dowis, K., & Banga, S. (2021). Ketogēnas diētas potenciālie ieguvumi veselībai: stāstījuma pārskats. Uzturvielas, 13(5). https://doi.org/10.3390/nu13051654

Field, R., Field, T., Pourkazemi, F., & Rooney, K. (2021). Ketogēnas diētas un nervu sistēma: tvēruma pārskats par uztura ketozes neiroloģisko iznākumu pētījumos ar dzīvniekiem. Uztura pētījumu pārskati, 1-14. https://doi.org/10.1017/S0954422421000214

Gano, LB, Patel, M. un Rho, JM (2014). Ketogēnas diētas, mitohondriji un neiroloģiskas slimības. Lipīdu pētījumu žurnāls, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA un Prins, ML (2016). Ketogēna diēta samazina oksidatīvo stresu un uzlabo mitohondriju elpošanas kompleksa darbību. Smadzeņu asinsrites un metabolisma žurnāls, 36(9), 1603. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Haorah, J., Knipe, B., Leibhart, J., Ghorpade, A., & Persidsky, Y. (2005). Alkohola izraisīts oksidatīvais stress smadzeņu endotēlija šūnās izraisa asins-smadzeņu barjeras disfunkciju. Journal of Leukocyte Biology, 78(6), 1223-1232. https://doi.org/10.1189/jlb.0605340

Jumah, FR un Dossani, RH (2021). Neiroanatomija, Cingulate Cortex. In StatPearls. Izdevniecība StatPearls. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537077/

Koh, S., Dupuis, N. un Auvin, S. (2020). Ketogēna diēta un neiroiekaisumi. Epilepsijas izpēte, 167 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Loguercio, C. un Federico, A. (2003). Oksidatīvais stress vīrusu un alkohola hepatīta gadījumā. Bezmaksas radikālā bioloģija un medicīna, 34(1), 1-10. https://doi.org/10.1016/S0891-5849(02)01167-X

Masino, SA un Rho, JM (2012). Ketogēnas diētas darbības mehānismi. JL Noebels, M. Avoli, MA Rogawski, RW Olsen un AV Delgado-Escueta (red.), Džaspera epilepsijas pamatmehānismi (4. izdevums). Nacionālais biotehnoloģijas informācijas centrs (ASV). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

Moriss, A. a. M. (2005). Smadzeņu ketonu ķermeņa metabolisms. Iedzimto vielmaiņas slimību žurnāls, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Newman, JC un Verdin, E. (2017). β-hidroksibutirāts: signalizācijas metabolīts. Ikgadējais uztura pārskats, 37 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Norwitz, NG, Dalai, Sethi un Palmers, CM (2020). Ketogēna diēta kā vielmaiņas līdzeklis garīgo slimību ārstēšanai. Pašreizējais viedoklis par endokrinoloģiju, diabētu un aptaukošanos, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Rehm, J. un Imtiaz, S. (2016). Stāstījuma pārskats par alkohola patēriņu kā globālo slimību sloga riska faktoru. Vielu lietošanas ārstēšana, profilakse un politika, 11(1), 37. https://doi.org/10.1186/s13011-016-0081-2

Rheims, S., Holmgren, CD, Chazal, G., Mulder, J., Harkany, T., Zilberter, T., & Zilberter, Y. (2009). GABA darbība nenobriedušos neokortikālos neironos ir tieši atkarīga no ketonu ķermeņu pieejamības. Journal of Neurochemistry, 110(4), 1330-1338. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2009.06230.x

Ritz, L., Segobin, S., Lannuzel, C., Boudehent, C., Vabret, F., Eustache, F., Beaunieux, H., & Pitel, AL (2016). Tieši uz vokseļiem balstīti salīdzinājumi starp pelēkās vielas saraušanos un glikozes hipometabolismu hroniskā alkoholismā. Žurnāls par smadzeņu asins plūsmu un metabolismu: Starptautiskā smadzeņu asins plūsmas un metabolisma biedrības Oficiālais Vēstnesis, 36(9), 1625-1640. https://doi.org/10.1177/0271678X15611136

Rothman, DL, De Feyter, HM, de Graaf, RA, Mason, GF un Behar, KL (2011). 13C MRS pētījumi par neiroenerģētiku un neirotransmiteru ciklu cilvēkiem. NMR biomedicīnā, 24(8), 943-957. https://doi.org/10.1002/nbm.1772

Shimazu, T., Hirschey, MD, Newman, J., He, W., Shirakawa, K., Moan, NL, Grueter, CA, Lim, H., Saunders, LR, Stevens, RD, Newgard, CB, Farese , RV, Jr, Cabo, R. de, Ulrich, S., Akassoglou, K., & Verdin, E. (2013). Oksidatīvā stresa nomākšana ar β-hidroksibutirātu, endogēno histona dezacetilāzes inhibitoru. Zinātne (Ņujorka, NY), 339(6116), 211. https://doi.org/10.1126/science.1227166

Salivan, EV un Zahr, NM (2008). Neiroiekaisums kā neirotoksisks mehānisms alkoholismā: komentārs par "MCP-1 un mikrogliju palielināšanās dažādos cilvēka alkohola smadzeņu reģionos". Eksperimentālā neiroloģija, 213(1), 10-17. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2008.05.016

Tabakoff, B. un Hoffman, PL (2013). Alkohola lietošanas un alkoholisma neirobioloģija: integrējoša vēsture. Farmakoloģijas bioķīmija un uzvedība, 113, 20-37. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2013.10.009

Tomasi, DG, Wiers, CE, Shokri-Kojori, E., Zehra, A., Ramirez, V., Freeman, C., Burns, J., Kure Liu, C., Manza, P., Kim, SW, Wang, G.-J. un Volkow, ND (2019). Asociācija starp samazinātu smadzeņu glikozes metabolismu un kortikālo biezumu alkoholiķiem: neirotoksicitātes pierādījumi. Starptautiskais Neiropsihofarmakoloģijas Vēstnesis, 22(9), 548-559. https://doi.org/10.1093/ijnp/pyz036

Volkow, ND, Wiers, CE, Shokri-Kojori, E., Tomasi, D., Wang, G.-J., & Baler, R. (2017). Akūta un hroniska alkohola neiroķīmiskā un vielmaiņas ietekme cilvēka smadzenēs: pētījumi ar pozitronu emisijas tomogrāfiju. Neirofarmakoloģija, 122, 175-188. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2017.01.012

Wiers, CE, Vendruskolo, LF, Veen, J.-W. van der, Manza, P., Shokri-Kojori, E., Kroll, DS, Feldman, DE, McPherson, KL, Biesecker, CL, Zhang, R., Herman, K., Elvig, SK, Vendruskolo, JCM, Turner , SA, Yang, S., Schwandt, M., Tomasi, D., Cervenka, MC, Fink-Jensen, A., … Volkow, ND (2021). Ketogēna diēta samazina alkohola abstinences simptomus cilvēkiem un alkohola uzņemšanu grauzējiem. Zinātne Avansa. https://doi.org/10.1126/sciadv.abf6780

Wu, D. un Cederbaum, AI (2009). Oksidatīvais stress un alkohola aknu slimība. Semināri par aknu slimībām, 29(2), 141-154. https://doi.org/10.1055/s-0029-1214370

Yamanashi, T., Iwata, M., Kamiya, N., Tsunetomi, K., Kajitani, N., Wada, N., Iitsuka, T., Yamauchi, T., Miura, A., Pu, S., Shirayama, Y., Watanabe, K., Duman, RS un Kaneko, K. (2017). Beta-hidroksibutirāts, endogēns NLRP3 iekaisuma inhibitors, mazina stresa izraisītas uzvedības un iekaisuma reakcijas. Zinātniskie ziņojumi, 7(1), 7677. https://doi.org/10.1038/s41598-017-08055-1

Zehra, A., Lindgren, E., Wiers, CE, Freeman, C., Miller, G., Ramirez, V., Shokri-Kojori, E., Wang, G.-J., Talagala, L., Tomasi , D. un Volkova, ND (2019). Vizuālās uzmanības neironu korelācijas alkohola lietošanas traucējumos. Narkotiku un alkohola atkarības, 194, 430-437. https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2018.10.032