Ketogēnas diētas ADHD ārstēšanai

Vai Keto var palīdzēt ADHD?

Ketogēnas diētas var palīdzēt ADHD, ārstējot vairākas pamata patoloģijas jomas, kas identificētas kā simptomus. Šīs jomas ietver glikozes hipometabolismu, neirotransmiteru nelīdzsvarotību, zemu smadzeņu izcelsmes neirotrofisko faktoru, iekaisumu un oksidatīvo stresu. Labi izstrādāta ketogēna diēta var arī uzlabot uzturvielu stāvokli un ārstēt kofaktoru nepietiekamību, kas novērota ADHD populācijās.

Ievads

Tiek uzskatīts, ka 80% gadījumu uzmanības deficīta traucējumus (ADD) un uzmanības deficīta hiperaktivitātes traucējumus (UDHS) galvenokārt ietekmē ģenētika. Tomēr, tāpat kā ar visiem gēniem, vide, kas ieslēdz un izslēdz šos gēnus, ir spēcīgs faktors, ko sauc par epigenētiku. Un dzīvesveids, diēta, vingrinājumi, saules iedarbība, stresa vide, toksīni ir pārliecinoši epiģenētiski faktori. Tas nozīmē, ka tie var likt dažiem gēniem izteikties vairāk, bet citiem mazāk izteikties. Tātad kaut kas līdzīgs ketogēnajai diētai, kas ir spēcīgs uztura un dzīvesveida epiģenētiskais faktors, var palīdzēt atvieglot vai samazināt dažus ADHD simptomus.

Bet ļaujiet man pateikt skaidrībā. Neviens RCT neuzrāda, ka ketogēnā diēta ir noderīga ADHD un ADD gadījumā. Bet tie var būt drīz. Tā kā anekdotiski pierādījumi turpina pieaugt, intereses un finansējums RCT ir lielāka iespēja. Lai gan mēs nekad neredzēsim, ka tie tiek veikti tik spēcīgi, kā mēs to darītu attiecībā uz farmaceitiskajiem produktiem ar lielu peļņas potenciālu. Tomēr, ja vietnē Reddit meklējat ADHD, ADD un Keto, daudzi cilvēki dalās savos stāstos, ka ketogēnā diēta viņiem ir palīdzējusi. Jūs varat izlasīt dažus no tiem šeit. Un, kā jau daudzi jau iepriekš, jūs, iespējams, esat nonācis šajā lapā, uzdodot jautājumu "Vai keto var palīdzēt ADHD?"

Šajā emuāra ziņojumā tiks pētīti daži mehānismi, ar kuriem ketogēna diēta var palīdzēt ārstēt dažus ADHD un ADD simptomus. Iepriekšējās ziņās mēs izpētījām, kā ketogēnā diēta kopumā ārstēja šādas četras pamata patoloģiju jomas. Jūs varat izlasīt šīs mazās, bet informatīvās ziņas šeit, šeit, un šeit. Šajā ziņojumā mēs izpētīsim šīs četras patoloģijas jomas, kas tiek novērotas ADHD un ADD, un izpētīsim, vai ketogēna diēta var uzlabot simptomus, kas var rasties no šīm disfunkcijas jomām:

• Glikozes hipometabolisms
• Neirotransmiteru nelīdzsvarotība
• Iekaisums
• Oksidējošais stress

Šajā emuāra ierakstā es nedaudz paplašināšu šīs iespējamās ārstēšanas jomas, iekļaujot ļoti vispārīgu informāciju par smadzeņu izcelsmes neirotrofisko faktoru (BDNF) un imūnsistēmas lomu ADHD/ADD gadījumā. Abi ir svarīgi faktori, kas jāizpēta, mēģinot atbildēt, vai keto diēta var palīdzēt ar ADHD un ADD.

Šajā emuārā es sīkāk neapskatīšu ADHD simptomus vai diagnostikas kritērijus. Tādā veidā tas nav paredzēts kā informatīvs raksturs, un internetā ir daudz rakstu, kas sniedz šo informāciju. Ja esat atradis šo emuāru, tas ir tāpēc, ka zināt, kas ir ADHD un ADD, un, iespējams, meklējat veidus, kā ārstēt simptomus sev vai kādam, kuru mīlat.

Jums var rasties jautājums, vai ADHD var ārstēt bez stimulējošām zālēm. Vai arī jūs varētu izpētīt, vai, pieņemot ketogēno diētu, jums var būt nepieciešami mazāk stimulējoši medikamenti. Mazāks medikamentu daudzums var būt izdevīgs, jo īpaši tāpēc, ka psihiatriskās zāles samazina barības vielas.

Psihiskie medikamenti, piemēram, tie, ko lieto ADHD un ADD ārstēšanai, noārda šādas uzturvielas:

• magnijs
• dzelzs
• Folāts
• Omega 3s
• B1, B2, B3, B6 un B12
• Cinks
• CoQ10

Mikroelementu samazināšanos medikamentu lietošanas dēļ papildina apetītes nomākums, kas konstatēts, lietojot ADHD un ADD zāles. Apetītes nomākums, ko izraisa medikamentu lietošana, var izraisīt to, ka jūs vai jūsu mīļais cilvēks neēd pietiekami daudz, lai atjaunotu šo izsīkumu. Iespējams, vēlēsities lietot mazāk stimulējošus medikamentus tikai šī iemesla dēļ. Iepriekš minētais barības vielu izsīkuma saraksts ir būtisks un tieši ietekmē to, cik labi jūsu smadzenes var strādāt. Tas, vai jūsu smadzenes spēj aktivizēt darbības potenciālu, lai runātu starp neironiem, ražotu neirotransmiterus, mazinātu iekaisumu un pašas atjaunotos, ir atkarīgs no iepriekš uzskaitīto uzturvielu pietiekama daudzuma.

Ironiski, es zinu.

Iespējams, jūs lasāt šo emuāru, jo jums ir tikai ADHD vai ADD, vai arī jūs lasāt šo emuāru tāpēc, ka jums ir ADHD un citi blakusslimības traucējumi, no kuriem jūs meklējat atvieglojumu. Daudzi pieaugušie ar ADHD cieš no blakusslimībām, kas ietver:

• antisociāli personības traucējumi (14-24%)
  • Piezīme: bērniem šī diagnoze bieži ir opozīcijas-izaicinoši traucējumi. Ja tas turpinās pēc 18 gadu vecuma, diagnoze mainās uz antisociālu PD
• robežas personības traucējumi (14%)
• afektīvi traucējumi ar depresiju (20%)
• bipolāri traucējumi (20%)
• trauksme (līdz 50%)
• sociālā fobija (32%)
• panikas lēkmes (15%)
• obsesīvi-kompulsīvi traucējumi (20%)
• vielu lietošana (20-30%)

Neatkarīgi no tā, kāpēc lasāt šo emuāru, es ceru, ka līdz beigām jūs labāk sapratīsit, kā ketogēna diēta var būt primārā vai papildu ārstēšana jūsu ADHD vai ADD simptomu ārstēšanai.

ADHD un hipometabolisms

Hipometabolisms ir termins, ko mēs lietojam, lai aprakstītu smadzeņu apgabalus, kas slikti izmanto enerģiju (hipo = zems; vielmaiņa = enerģijas patēriņš). Cilvēkiem ar ADHD ir smadzeņu apgabali, kas nav pietiekami aktīvi, un tiem ir smadzeņu hipometabolisms noteiktās struktūrās. Hipometabolisms ADHD smadzenēs tiek novērots prefrontālajā garozā (galvenokārt labajā pusē), astes kodolā un priekšējā cingulā. Mēs varam redzēt arī ļoti vispārinātu ietekmi uz glikozes uzņemšanu ADHD smadzenēs tiem pieaugušajiem, kuriem ir hiperaktivitātes simptomi.

Globālais smadzeņu glikozes metabolisms pieaugušajiem ar hiperaktivitāti bija par 8.1% zemāks nekā parastajām kontrolēm. 

Zametkin, AJ, Nordahl, TE, Gross, M., King, AC, Semple, WE, Rumsey, J., … & Cohen, RM (1990). Smadzeņu glikozes metabolisms pieaugušajiem ar bērnības hiperaktivitāti. DOI: http://doi.org/10.15844/pedneurbriefs-4-11-4

Pētījumos ar dzīvniekiem viens no metilfenidāta (tiek pārdots kā Ritalīns un citi zāļu nosaukumi) mehānismiem ir tāds, ka zāles palielina glikozes uzņemšanu smadzenēs. Problēmas ar glikozes hipometabolismu iepriekšminētajos smadzeņu reģionos pastāv bērniem, pusaudžiem un pieaugušajiem. Pieaugušajiem, kuriem bērnībā tika diagnosticēts ADHD, ir glikozes hipometabolisma reģioni smadzenēs kā pieaugušie.

Ir pat pierādījumi, ka ģenētiskās variācijas izraisa glikozes hipometabolismu, īpaši noteiktu svarīgu receptoru, piemēram, GLUT3, darbībā. Kad GLUT3 darbojas pareizi, tas veicina glikozes uzņemšanu neironos un galvenokārt atrodams aksonos un dendritos. Bet cilvēkiem ar ADHD mēs redzam, ka ģenētiskie polimorfismi ietekmē GLUT3 spēju pareizi darboties un ka tas var izraisīt sākotnējās neirokognitīvās problēmas, kas, domājams, veicina ADHD risku.

Kā ketogēnas diētas palīdz smadzeņu hipometabolismam ADHD gadījumā

hmm. Vai nebūtu lieliski, ja ADHD/ADD smadzenēm būtu alternatīva degviela? Tādu, kas nepaļāvās uz glikozi vai kam bija jātiek galā ar bojātiem GLUT3 transportieriem? Par laimi ir! Tā notiek ketogēnā diēta.

Ketogēnas diētas nodrošina alternatīvu degvielu smadzenēm, kas pazīstamas kā ketoni. Šie ketoni nonāk tieši smadzenēs kā degvielas avots. Nav nepieciešams izsmalcināts GLUT transports. Ketoni izmanto monokarboksilāta transportētājus (MCT), ko jūs saņemat daudz ar veselīgu tauku uzņemšanu, ievērojot ketogēno diētu.

Un trakākais ir tas, ka ketoni ne tikai palīdz jūsu esošajiem mitohondrijiem strādāt labāk, bet arī mudina jūsu smadzeņu šūnas ražot vairāk. Un ar tik lielo smadzeņu enerģijas pārregulēšanu jūs varat darīt daudz. It īpaši, ja tas notiek frontālajā daivā.

Ko dara mitohondriji?

It kā ar alternatīvu smadzeņu degvielu hipometaboliskajām smadzenēm nepietiktu, ketoni arī palielina enerģijas metabolismu, regulējot neironu šūnu mitohondrijus. Mitohondriji ir jūsu šūnu baterijas. Ļaujiet man to paskaidrot. Šie mazie mitohondriji ir līdzīgi jaudas reaktori. Vārds “akumulatori” vienkārši nesniedz viņiem taisnīgumu.

Bet pagaidi. Ir vēl vairāk.

Ketoni ražo VAIRĀK enerģijas nekā glikoze. Precīzāk sakot, aptuveni 48 ATP salīdzinājumā ar 36 ATP, ko iegūstat no glikozes.

Ir lielisks neliels emuāra ieraksts par ketozi, mitohondrijiem un mehāniku, kā ketoni veido ATP šeit (paldies, Siimland).

Pētījumi ir pilnīgi neskaidri un nekonsekventi par to, cik daudz ATP ir nepieciešams šūnai, nemaz nerunājot par to, kāds enerģijas līmenis šūnai ir nepieciešams, lai tas varētu uzplaukt, nevis minimāli funkcionēt. Un pētījumi ir vēl mazāk skaidri par to, cik daudz ATP var optimāli izmantot parastais neirons, astrocīts vai glia šūna. Vienkārši ziniet, ka jūsu smadzenes izmanto 70% no visa jūsu radītā ATP visā ķermenī. Un jūs sāksit saprast, cik svarīgi ir piekļūt ketoniem kā enerģijas avotam ADHD smadzenēs.

"Bet pagaidiet minūti!" jūs, iespējams, sakāt man, lasot šo emuāru. Kāds tam sakars ar maniem simptomiem? ADHD/ADD ir diagnostikas kritēriji. Un uz šo kritēriju apakškopu attiecas tā sauktā izpildvaras disfunkcija.

Izpildvaras disfunkcija, ko sauc arī par izpildvaras funkciju deficītu vai traucējumiem, ir tad, kad smadzenēm ir grūtības ar uzmanības, atmiņas, elastīgas domāšanas un organizācijas/laika vadības prasmēm.

https://www.verywellmind.com/what-is-executive-dysfunction-in-adhd-5213034

Izpildvaras disfunkcija rodas no priekšējās daivas lūzumiem. Priekšējās daivas lūzumi var rasties galvas traumas, insulta vai nepietiekamas degvielas trūkuma dēļ, lai skrietu.

Un tas, mans emuāru lasošais draugs, ir tas, kā ketogēna diēta var ārstēt pamatā esošo priekšējās daivas hipometabolismu, kas ir daļa no slimības procesa, kas ir jūsu ADHD/ADD simptomu pamatā.

ADHD un neirotransmiteru nelīdzsvarotība

ADHD un ADD ir vairākas neirotransmiteru nelīdzsvarotības. Tie ietver serotonīnu, dopamīnu, noradrenalīnu, glutamātu un GABA. Turklāt tiek novērota pazemināta regulēšana svarīgai vielai, ko sauc par smadzeņu izcelsmes neirotrofisko faktoru (BDNF). Lai gan tehniski tas nav neirotransmiters, tas ietekmē glutamāta/GABA sistēmu, tāpēc tas tiks iekļauts.

serotonīna

Atšķirības gēnu ekspresijā, kas konstatētas cilvēkiem ar ADHD, maina serotonīna receptoru darbību. Tas nozīmē, ka tiek mainīts veids, kā nervu šūna saņem un izmanto neirotransmitera serotonīnu. Tiek uzskatīts, ka atšķirības šajos receptoros un to, kā tas ietekmē smadzeņu struktūru savstarpējo savienojamību, ietekmē dažus mācīšanās un atmiņas traucējumus, ko mēs redzam ADHD cilvēkiem. Tiek uzskatīts, ka samazināts serotonīna līmenis ir saistīts ar impulsivitātes simptomiem, kas novēroti dažās traucējumu izpausmēs.  

Dopamīns

Vēl viena nozīmīga neirotransmitera disfunkcija, kas novērota ADHD, ir dopamīns. Agrīnās teorijas liecināja, ka ADHD galvenais cēlonis bija zems dopamīna līmenis, kā arī daži citi neirotransmiteri. Kopš tā laika šī teorija ir virzījusies uz domu, ka problēma nav tāpēc, ka nav pietiekami daudz dopamīna, bet gan tāpēc, ka ir augstāks dopamīna transportētāju līmenis. Dopamīna transportētāji ļauj dopamīnam iekļūt nervu šūnā caur labi funkcionējošu presinaptisko membrānu.

Pievērsiet uzmanību tam, ko es tikko uzrakstīju. Lai lietotu dopamīnu, ir jābūt labi funkcionējošai presinaptiskajai membrānai. Tas būs svarīgi vēlāk, kad mēs apspriedīsim ārstēšanu.

Ja darbā ir pārāk daudz dopamīna transportētāju, tas nozīmē, ka dopamīns nepietiekami ilgi atrodas presinaptiskajā spraugā uz pareizo laiku. Tas tiek iesūkts visos šajos receptoros. Tas nevar darīt savu!

Tā kā dopamīns nevar veikt savu darbu, personai ar ADHD ir grūti meklēt prieku un justies atalgotam par parasti patīkamām lietām visas dienas garumā. Tie ir izveidoti, lai meklētu vairāk dopamīna. Tāpēc ADHD cilvēkiem var rasties problēmas ar viedtālruņu lietošanu, datorspēlēm un pat ļoti atkarību izraisošu apstrādātu pārtiku. Visas lietas ir rūpīgi izstrādātas, lai nodrošinātu augstu dopamīna reakciju smadzenēs. Bez šīm papildu stimulējošām aktivitātēm un ēdieniem ir izteikta neērtības sajūta. Tas viss noved pie nemierīguma, impulsīvas uzvedības un uzmanības problēmām.

Starp neiroķīmiskiem faktoriem ir labi zināmi neirotransmiteru ražošanas traucējumi; galvenokārt dopamīns un noradrenalīns.

Fayed, NM, Morales, H., Torres, C., Coca, AF, & Ríos, LF Á. (2021). Smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlveidošana uzmanības deficīta/hiperaktivitātes traucējumu (ADHD) gadījumā. https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-030-61721-9_44

Vairākas dažādas ģenētiskas variācijas veicina dopamīna funkcijas problēmas, kas novērotas cilvēkiem ar ADHD un ADD. Tiek uzskatīts, ka ģenētiskās variācijas dažādās pakāpēs veicina visas daudzās slimības izpausmes, ko mēs redzam indivīdos. Piemēram, COMT polimorfismi, kas ietekmē dopamīnerģisko sistēmu, ir cieši saistīti ar ADHD simptomiem un sociālajiem traucējumiem.

Norepinefrīns

Norepinefrīns ir neiromodulators, kam ir svarīga loma kopā ar dopamīnu, ļaujot funkcionēt prefrontālajai garozai. Atcerieties, ka mēs iepriekš šajā emuāra ierakstā apspriedām prefrontālo garozu un to, ko tā dara. Disfunkcionāla prefrontālā garoza novedīs pie izpildvaras funkcionēšanas traucējumiem, kas bieži vien ir simptomu apakšklase, kas novērota ADHD/ADD diagnozēs.

Lai gan lielākajai daļai pētījumu patīk koncentrēties uz dopamīnu, norepinefrīna ietekme uz prefrontālo garozu ir tikpat spēcīga un ir neticami svarīga ADHD simptomu izpratnei. Kad norepinefrīns darbojas labi, tas palīdz uzlabot atmiņu un uzmanību. Cilvēki ar ADHD/ADD ziņo par nopietnām problēmām ar darba atmiņu un uzmanību.

Mēs zinām, ka norepinefrīns ir iesaistīts daļēji tāpēc, ka selektīvi noradrenerģiskie medikamenti (piemēram, klonidīns, guanfacīns) var palīdzēt ārstēt ADHD.

Un atkal mēs risinām jautājumu par pārvadātājiem. Nav obligāti, ka norepinefrīna ir pārāk daudz vai pārāk maz, bet mēs redzam ģenētiskas variācijas, kas ietekmē to, kā jau esošais tiek pārvietots un izmantots. Un atkal mēs redzam, ka noteiktas ģenētiskās atšķirības, kas novērotas ADHD un ADD, ir saistītas ar norepinefrīna transportētāja (NET) darbību.

Glutamāts un GABA

Mēs apspriežam šos divus neirotransmiterus kopā, jo tie ir daļa no elegantas sistēmas, kas darbojas kopā. ADHD gadījumā mēs redzam nelīdzsvarotību šajā neirotransmitera sistēmā. Piemēram, glutamāta līmenis prefrontālajā garozā tieši ietekmēs dopamīna līmeni un otrādi.

Dažos neiroloģiskās attīstības traucējumos, piemēram, ADHD, mēs redzam nelīdzsvarotību starp ierosinošo glutamāta neiromediatoru un inhibējošo GABA. Dopamīna receptori (DRD4) disfunkcija, kas novērota ADHD gadījumā, rada vidi, kurā smadzenēs ir vairāk glutamāta. Un mēs nevēlamies, lai smadzenēs paliktu glutamāta tonna, ko nesabalansētu GABA. Tā kā ilgtermiņā tas izraisa smadzeņu šūnu un smadzeņu struktūru bojājumus.

Glutamāts ir svarīgs neirotoksisks smadzeņu marķieris. Glutamāta pārpalikums eksitotoksisko procesu rezultātā var izraisīt neironu nāvi. Tiek arī pieņemts, ka glutamāts frontālajās ķēdēs ir svarīgs dopamīna regulators, un caur atgriezeniskās saites mehānismu dopamīna koncentrācija var ietekmēt glutamāta koncentrāciju.

Fayed, NM, Morales, H., Torres, C., Coca, AF, & Ríos, LF Á. (2021). Smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlveidošana uzmanības deficīta/hiperaktivitātes traucējumu (ADHD) gadījumā. In Psihiatrijas un neiroloģijas atjauninājums (623.-633. lpp.). Springers, Čams

Bērniem ar ADHD ir vājāka inhibējošā kontrole un ievērojami samazināts GABA striatumā, kas ir smadzeņu struktūra, kas iesaistīta gan veicamo darbību noteikšanā, gan mācībās par to, kuras no šīm darbībām ir vērts atkārtot. Tiek uzskatīts, ka slikts GABA līmenis vai izmantošana veicina uzvedības kavēšanas simptomus, kas novēroti ADHD gadījumā.

Šī īpašā neirotransmitera nelīdzsvarotības veida ieguldījums nav mazsvarīgs. Un tiek uzskatīts, ka šo divu neirotransmiteru līdzsvara ietekme tieši veicina ADHD etioloģiju un neirobioloģisko ietekmi, kas saglabājas pieaugušā vecumā.

No smadzenēm iegūts neirotrofiskais faktors (BDNF)

Tiek konstatēts, ka ADHD gadījumā BDNF ir samazināts. Daļa no tā var būt saistīta ar šajā populācijā konstatētajām ģenētiskajām variācijām. Un cilvēki ar ADHD/ADD izjūt šo nepietiekamo piedāvājumu. Tā kā jūsu hipokamps, smadzeņu struktūra, kas palīdz apstrādāt īstermiņa atmiņas, ir ļoti aktīva, un tam ir nepieciešams daudz BDNF, lai tas darbotos pareizi. Un šī šīs vielas pazemināšanās var būt iemesls, kāpēc mēs redzam problēmas ar īstermiņa un darba atmiņu cilvēkiem ar ADHD. Jums ir nepieciešams arī pietiekami daudz BDNF, lai vienkārši mācītos kopumā. Jums tas ir nepieciešams, lai signalizētu glutamaterģiskajās un GABAerģiskajās (ergic = veidojošās) sinapsēs, un tas arī spēlē lomu serotonīna un dopamīna pārnešanā starp šūnām. Apakšējā līnija ir tāda, ka cilvēkiem ar ADHD nepietiek ar šo labo lietu. Un mums ir jāatrod veids, kā to palielināt.

Kā ketogēnas diētas palīdz neirotransmiteru nelīdzsvarotībai, kas novērota ADHD gadījumā

Tātad, kā ketogēna diēta varētu uzlabot ADHD simptomus? Galu galā šķiet, ka ADHD galvenokārt ir ģenētiska. Kā ketogēna diēta varētu mainīt gēnu ekspresiju, kas nosaka, kā darbojas mūsu neirotransmiteri (vai nē)? Kā diētas terapija varētu kaut ko tādu mainīt?

Dopamīns, noradrenalīns un serotonīns

Es varētu to pieminēt iepriekš, bet ir trīs veidu ketoni. Vienu no šiem veidiem sauc par beta-hidroksibutirātu (βHB). βHB ģenerē vairāk enzīma, kas ir galvenais metabolismā (enerģijas ražošanā), ko sauc par nikotīnamīda adenīna dinukleotīdu (NADH). Tas tiek darīts, izmantojot sarežģītu ceļu, kuru varat apskatīt šeit (skat. 3. attēlu), ja jūs interesē šis līmenis.

Mūsu vajadzībām ir tikai svarīgi zināt, ka tas palielina neirotransmiteru dopamīna, noradrenalīna, serotonīna un melatonīna sintēzi un/vai darbību.

Un, ja atceraties iepriekš sniegto informāciju, neirotransmiteru receptoru ģenētiskā mainība un serotonīna, dopamīna un norepinefrīna ekspresija ir problēmas ar ADHD smadzenēm. Padarīt vairāk katra no tiem varētu būt diezgan izdevīgi.

• Paaugstināts serotonīna līmenis varētu uzlabot impulsivitāti, mācīšanās un atmiņas traucējumus
• Paaugstināts dopamīna līmenis var mazināt nemieru un uzlabot uzmanību
• Palielināts norepinefrīna daudzums var uzlabot darba atmiņu un uzmanību

Būtu vairāk neirotransmiteru labestības, kas varētu iet apkārt, un tas nozīmētu, ka sinapsēs, kur viņi varētu darboties, būs vairāk cilvēku. Un šī galveno neirotransmiteru regulēšana tiek veikta līdzsvarotā veidā ar ketogēnu diētu.

Atšķirībā no medikamentiem, kuros daži neirotransmiteri tiek palielināti vai likti pēc iespējas ilgāk palikt sinapsēs, zāļu blakusparādības nebūs. Mēs visi labi zinām, piemēram, par blakusparādībām, ar kurām cilvēki saskaras, lietojot SSAI, lai palielinātu serotonīna lietošanas laiku sinapsēs. Mēs zinām, ka gabapentīns, kas paredzēts, lai palielinātu GABA līmeni smadzenēs, var izraisīt, piemēram, miegainības blakusparādības. Šāda veida lietas vienkārši nenotiek, ievērojot ketogēno diētu.

Bet kā ar glutamātu un GABA?

Kā minēts iepriekš, ADHD smadzenes cīnās ar pārāk daudz glutamāta un pārāk maz GABA. Ketogēnas diētas var palielināt glutamīnskābes dekarboksilāzes aktivāciju, kas veicina GABA sintēzi, kā arī maina enzīmu aktivitāti, kas ilgāk saglabā GABA sinapsēs. Tātad ADHD smadzenēm tas nozīmē lielāku piekļuvi inhibējošajam neirotransmiteram, kas nepieciešams, lai palīdzētu līdzsvarot augstāku glutamāta līmeni.

Pētījumos ar dzīvniekiem tika konstatēts, ka viena no ketonu ķermeņu formām, kas pazīstama kā acetoacetāts, samazina ierosinošo neirotransmisiju hipokampu sinapsēs, kas var uzlabot vai vismaz aizsargāt atmiņas funkciju. ADHD un ADD indivīdi bieži sūdzas par problēmām ar īstermiņa atmiņu un mācīšanos. Neirotransmitera funkcijas līdzsvarošana svarīgās atmiņas struktūrās, piemēram, hipokampā, var izrādīties noderīga simptomu mazināšanai.

Membrānas darbība un neirotransmiteru līdzsvars

Jūs vienkārši nevarat runāt par neirotransmitera līdzsvaru, neapspriežot neironu membrānas funkciju. βHB palīdz neironu membrānām repolarizēties, un šī uzlabotā repolarizācijas spēja sniedz daudz priekšrocību ADHD/ADD smadzenēm.

Neironu membrānu repolarizācija, ko pastiprina βHB, ļauj šūnai uzkrāt barības vielas (bieži trūkst ADHD/ADD smadzenēs), lai vispirms izveidotu neirotransmiterus. Atcerieties, kad mēs apspriedām problēmas ar neirotransmiteru receptoriem un transportētājiem ADHD/ADD smadzenēs?

Nu, fermentu uzbūve, kas nosaka, cik daudz neirotransmitera var palikt sinaptiskajā spraugā un cik ilgi kaut ko nosaka membrānas repolarizācija. Sinaptisko plaisu spēja saglabāt jutīgumu pret neirotransmiteriem (piemēram, dopamīnu, serotonīnu un norepinefrīnu) ir atkarīga arī no veselīgas repolarizācijas.

No smadzenēm iegūts neirotrofiskais faktors (BDNF)

Ir zināms, ka ketogēnas diētas regulē BDNF ražošanu. Tiek uzskatīts, ka tas var būt svarīgs mehānisms, kas ļauj viņiem uzlabot dažādus neiroloģiskus traucējumus, piemēram, traumatisku smadzeņu traumu (TBI) un demenci. Ketoni pārregulē BDNF kā signalizācijas molekulu, ieslēdzot un izslēdzot gēnus tā, ka tiek radīts vairāk šīs vielas. Tātad ketonu ražošana ar ketogēnu diētu radītu vairāk BDNF ADHD/ADD smadzenēs.

Gēni nav liktenis

Tiek uzskatīts, ka ADHD ļoti ietekmē gēni. Un ikreiz, kad slimība tiek apspriesta šādā veidā, cilvēkiem var rasties nepareizs priekšstats par to, vai viņi spēs “labot” vai modulēt ar kādu stāvokli saistītās pamatā esošās patoloģijas.

Mēs nezinām, cik liela daļa problēmu ar šīm ADHD lietām ir saistīta ar traucētu neironu membrānu darbību epiģenētisko faktoru dēļ (piemēram, hipometabolisms diētas dēļ, mikroelementu deficīts, hronisks neiroiekaisums, oksidatīvais stress).

Lai gan tiek teikts, ka problēmas ar receptoriem un transportētājiem rodas ģenētiskā līmenī tiem, kuriem ir ADHD smadzenes, es vēlos paziņot, ka, manuprāt, ir pilnīgi iespējams, ka vides maiņa, kurā šie gēni izpaužas, varētu nozīmēt simptomu uzlabošanos. . Serotonīna, dopamīna un norepinefrīna transportētāju un receptoru ģenētiskā ekspresija var būt pakļauta epiģenētiskai ietekmei.

Un epiģenētiskās iejaukšanās, piemēram, ketogēna diēta, diezgan spēcīgi ietekmē gēnu ekspresiju. Ketoni ir signālmolekulas, kas nozīmē, ka tām ir spēja ieslēgt un izslēgt gēnus. Tas, ka jums ir teikts, ka kaut kas ir iedzimts, nenozīmē, ka esat bezspēcīgs veikt izmaiņas, lai mainītu šīs izpausmes veidu.

ADHD un neiroiekaisumi

Cilvēkiem ar ADHD ir ievērojams neiroiekaisuma līmenis, kas nāk no daudziem dažādiem virzieniem. Iekaisumu var izraisīt dažādi iemesli. Diēta ar augstu fruktozes saturu (tie saldie dzērieni veikalā) var palielināt iekaisumu. Piesārņojums var palielināt iekaisumu. Necaurlaidīga asins-smadzeņu barjera, kas ļauj toksīniem iekļūt smadzenēs, var izraisīt iekaisumu. Akūti stresa faktori, piemēram, eksāmena kārtošana vai riepas pūšana uz šosejas, var palielināt iekaisumu. Un imūnsistēmas disfunkcija var palielināt iekaisumu. Pievērsiet uzmanību šim pēdējam, jo ​​iekaisums, ko izraisa imūnsistēmas disfunkcija, šķiet ļoti būtisks ADHD gadījumā.

Tātad, ko tas nozīmē? Kad mūsu imūnsistēma tiek aktivizēta, tiek ražots kaut kas, ko sauc par citokīniem. Tās ir mazas signālmolekulas, kas norāda imūnsistēmai, kas jādara, lai “sliktais puisis”, par kuru tikko tika teikts, atrastos rindā. Bet citokīni nav smalki, kad tie cīnās pret dažādiem iebrucējiem. Viņi nodara lielu kaitējumu. Iedomājieties ļoti haotisku policijas vajāšanas ainu un visus postījumus, kas notiek, kad viņi ar lielu intensitāti un lielu ātrumu dodas pēc sliktā puiša.

Tā ripinās citokīni. Viņi var vai nevar noķert slikto puisi, un ir jātīra liels iekaisīgs haoss. Un, lai veiktu šo attīrīšanu, ir nepieciešams daudz darbaspēka, aprīkojuma un resursu. Smadzenēm tas nozīmē tonnām iztērētas enerģijas (darbaspēka), citas veselīgas šūnas, kas var uzņemt atslābumu (iekārtas), un daudz vairāk mikroelementu (resursu), nekā jūs, iespējams, saņemat savā uzturā.

Tagad iedomājieties daudzas automašīnas vajāšanas visu laiku, piemēram, bez pārtraukuma (hroniskas). Galu galā tīrīšana un remonts atpaliks. Pilsēta un ceļš sāktu izskatīties pēc karsta haosa. Tās ir jūsu smadzenes, kas nodarbojas ar hronisku neiroiekaisumu.

Šeit ir lielisks raksts, kas paplašina šo analoģiju tādā veidā, kas palīdz izprast neiroiekaisumus un oksidatīvo stresu, kā arī to savstarpējo saistību!

Ja jūsu smadzenes būtu pilsēta: kā izprast oksidatīvo stresu un neironu iekaisumu

Labākais veids, kā es varu ilustrēt, cik nozīmīgs ir ADHD iekaisums, ir sniegt citātu no pētījuma raksta, ko es izvilku, lai uzrakstītu šo ziņu.

Lai gan šie pierādījumi joprojām ir ierobežoti, tie ietver 1) iepriekšminēto ADHD blakusslimību ar iekaisuma un autoimūniem traucējumiem, 2) sākotnējos pētījumus, kas liecina par saistību ar ADHD un paaugstinātu citokīnu līmeni serumā, 3) provizoriskus pierādījumus no ģenētiskiem pētījumiem, kas parāda saistību starp polimorfismiem saistītos gēnos. ar iekaisuma ceļiem un ADHD, 4) jauni pierādījumi, ka agrīnā dzīves laikā pakļaušana vairākiem vides riska faktoriem var palielināt ADHD risku ar iekaisuma mehānisma palīdzību, un 5) mehāniski pierādījumi no dzīvnieku modeļiem par mātes imūnsistēmas aktivāciju, kas dokumentē uzvedības un nervu rezultātus, kas atbilst ADHD.

Dann, GA, Nigg, JT un Sallivan, EL (2019). Neiroiekaisums kā uzmanības deficīta un hiperaktivitātes traucējumu riska faktors. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2019.05.005

Tāpēc apskatīsim tikko izlasītā nozīmi. Cilvēkiem ar ADHD, visticamāk, ir iekaisuma un autoimūnu traucējumu blakusslimības. Citiem vārdiem sakot, kaut kas nav kārtībā ar imūnsistēmu, un tas izraisa iekaisumu. Tāpēc nav pārsteidzoši, ka, pārbaudot cilvēkus ar ADHD uz iekaisuma asins marķieriem, viņi atklāj, ka viņiem ir daudz vairāk iekaisuma citokīnu nekā kontroles.

Aplūkojot ADHD attīstības faktorus, mēs redzam agrīnā dzīvē pakļautību vides riskiem, kas izraisa iekaisumu. Dzīvnieku modeļos viņi ir identificējuši mehānismus starp imūnsistēmas aktivizēšanu grūtniecības laikā un sekojošām smadzeņu un uzvedības izmaiņām pēcnācējiem, kas ir līdzīgi tiem, kas novēroti cilvēkiem ar ADHD.

Ja ar to nepietiek, lai jūs pārliecinātu, ka neiroiekaisums ir ļoti nozīmīgs ADHD gadījumā, ļaujiet man pastāstīt par ģenētiskajiem polimorfismiem, kas ir saistīti ar ceļiem, kas izraisa šo iekaisumu.

Neatkarīgi no tā, vai visas šīs asociācijas tiek atzītas par cēloņsakarībām vai nē, es iebilstu, nav nozīmes. Mēs neesam ideāli pamatā vairumam lietu cēloņsakarības mehānismam, un mēs uzsitām virsū medikamentu, lai mainītu to, kas, mūsuprāt, notiek, un darām to visu laiku. Tātad, kāpēc mēs neuzskatītu iekaisumu kā potenciālu mērķi, lai palīdzētu mazināt ADHD simptomus?

Par laimi, daudzi patiešām gudri pētnieki man jau piekrīt. Es negribētu, lai jūs domātu, ka tas ir tikai kaut kas tāds, ko es izdomāju pats.

Pamatojoties uz mūsu hipotēzi, neiroinflammācijas mērķēšana var kalpot kā potenciāla jauna terapeitiska iejaukšanās ADHD ārstēšanai

Kerekes, N., Sanchéz-Pérez, AM, & Landry, M. (2021). Neiroiekaisums kā iespējamā saikne starp uzmanības deficīta/hiperaktivitātes traucējumiem (ADHD) un sāpēm. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2021.110717

Šis neiroiekaisums attiecas arī uz to, ko mēs lasījām pēdējā sadaļā par neirotransmiteru nelīdzsvarotību. Iekaisums rada vairāk uzbudinošu neirotransmiteru un veicina sajukumu starp glutamātu un GABA. Iekaisums smadzenēs rada vidi, kurā tas nevar izveidot atbilstošu GABA un glutamāta attiecību. Iespējams, tas ir tāpēc, ka tas ir piespiedu kārtā (no visām tām nepārtrauktajām automašīnu vajāšanām).

Ir nepamatoti domāt, ka jūs radīsit neirotransmiterus, kas liek jums būt vēsam un ka viss ir kārtībā, ja jums ir hronisks neiroiekaisums. Tāpēc ir svarīgi pievērst uzmanību saviem simptomiem. Tas ir jūsu smadzeņu veids, kā pateikt, ka kaut kas nav nopietni. Jums ir nepieciešams, lai jūs nedrīkstat ignorēt nepārtrauktās automašīnu dzīšanas, kas notiek un nodara kaitējumu. Tas prasa, lai jūs pievērstu uzmanību. Iespējams, jūs nevēlaties atrast receptes, kas palīdzētu izlikties, ka kaitējums nenotiek.

Padarīsim iekaisumu par vienu no galvenajiem iejaukšanās mērķiem, kas, mūsuprāt, veicina simptomus ADHD/ADD smadzenēs.

Kā ketogēnas diētas ir ADHD neiroiekaisuma ārstēšana

Kā mēs apspriedām iepriekš, neiroiekaisums, kas novērots ADHD, daļēji izriet no disfunkcionālām imūnreakcijām. Es parasti neapspriežu ketogēno diētu ietekmi uz imūnsistēmu, taču šķiet, ka tā ir ļoti svarīga etioloģijai un simptomu izpausmei šai populācijai.

Tomēr es neesmu pietiekami pētīts imūnsistēmu jomā, tāpēc es šeit būšu ļoti vispārīgs un veiksi turpmākus pētījumus, ja jūtat vajadzību.

Ketogēnas diētas uzlabo un līdzsvaro imūnsistēmu. Mēs tos izmantojam, lai palīdzētu ārstēt dažus vēža veidus, daļēji labvēlīgas imūnās atbildes dēļ T-šūnu aktivācijā. Pētnieki atklāja pietiekami daudz pozitīvu ketogēnas diētas ietekmi uz imūnsistēmas darbību, tāpēc tika uzsākta RCT, lai noskaidrotu, vai to var izmantot, lai nodrošinātu aizsargfaktoru pret COVID.

Daži cilvēki domā, ka šī imūnsistēmas regulēšana notiek ketogēnas diētas izmaiņu dēļ zarnu mikrobiomā. Viena no zarnu iecienītākajām degvielām ir butirāts, dažu ketonu ķermeņu sastāvdaļa, un tas ir atrodams vislielākajā daudzumā sviestā. Es vienmēr uzskatu, ka tas ir ļoti ironiski, ņemot vērā, ka galvenā uzmanība līdz šim ir bijusi par prebiotisko šķiedrvielu kā zarnu veselības un labsajūtas supervaroni. Man arī jānorāda, ka, ievērojot ketogēnu diētu, asins-smadzeņu barjerā notiek zināma dziedināšana.

Tādējādi ketogēnās diētas labvēlīgā ietekme var būt atkarīga no palielināta KB uzņemšanas smadzenēs, lai atbilstu vielmaiņas pieprasījumam un traucēta BBB atjaunošanai. Tā kā KB ietekme uz BBB un to transporta mehānismiem visā BBB ir labāk izprotama, būs iespējams izstrādāt alternatīvas stratēģijas, lai optimizētu KB terapeitiskos ieguvumus smadzeņu traucējumiem, kur BBB ir apdraudēta.

(KBs = ketonķermeņi; BBB = asins smadzeņu barjera)
Banjara, M. un Janigro, D. (2016). Ketogēnas diētas ietekme uz asins-smadzeņu barjeru. 
DOI: 10.1093/med/9780190497996.001.0001

Veselīga asins-smadzeņu barjera nozīmē, ka jūsu smadzenēs ieplūst mazāk lietu, kas, godīgi sakot, nepieder. Un, ja jums ir toksīni vai vielas, kas izkļūst cauri šai nepiederošajai hematoencefālisko barjerai, tas izraisa citokīnu aktivizēšanu un veicina neiroiekaisumu.

Tāpēc apsveriet ketogēnas diētas ietekmi uz imūnsistēmu kā bonusu, kam ir svarīga loma, palīdzot jums mazināt ADHD/ADD simptomus, palīdzot mazināt simptomus.

Vēl viens mehānisms, ar kuru ketogēnas diētas samazina iekaisumu, ir iekaisuma ceļu kavēšana. Ketoni, kas tiek ražoti pārpilnībā, ievērojot ketogēno diētu, ir signālmolekulas, un būt par signālu molekulām nozīmē, ka tie kalpo kā vēstnesis, liekot dažiem gēniem izslēgties un citiem gēniem ieslēgties. Un ketogēnas diētas mazina iekaisumu šajā ļoti foršajā veidā. Piemēram, tieši.

Nākamajā sadaļā mēs uzzināsim par to, kā iekaisums ietekmē oksidatīvo stresu un kā šī patoloģiskā mehānisma samazināšana var ietekmēt simptomus, ko mēs redzam ADHD.

ADHD un oksidatīvais stress

Oksidatīvais stress rodas, ja ir nelīdzsvarotība starp ķermeņa spēju tikt galā ar blakusproduktiem, kas rodas, vienkārši esot dzīvam. Daudzas lietas var izraisīt oksidatīvo stresu. Tikai elpošana rada kaut ko, ko sauc par reaktīvām skābekļa sugām (ROS). Tātad jūsu ķermenis sagaida noteiktu ROS daudzumu tikai no dzīvības. Un tā nav problēma, ja jūsu bojājumu/antioksidantu sistēmas ir līdzsvarā. Kā mēs runāsim vēlāk šajā emuāra ierakstā, mums vismaz zināmā mērā bija jātiek galā ar ROS. Bet līmeņi, kādos mēs šodien esam pakļauti, ir bezprecedenta jūsu evolūcijas vēsturē.

Mēs tikko apspriedām iekaisumu. Vai iekaisums palielina oksidatīvo stresu? Jā. Jā, tā noteikti ir.

Iekaisuma process izraisa oksidatīvo stresu un samazina šūnu antioksidantu spēju.

Khansari, N., Shakiba, Y. & Mahmoudi, M. (2009). Hronisks iekaisums un oksidatīvais stress kā galvenais ar vecumu saistītu slimību un vēža cēlonis. https://doi.org/10.2174/187221309787158371

Šīs ROS ir jādetoksē vai neitralizē. Un, lai jūsu ķermenis to izdarītu, jums ir nepieciešams daudz mikroelementu (kofaktoru) un labs endogēno (ķermeņa iekšienē ražoto) antioksidantu līmenis. Cilvēki arī patērē antioksidantus (piemēram, kurkumu, kvercetīnu, C un E vitamīnus), cenšoties samazināt oksidatīvo stresu.

Oksidatīvais stress nav joks. Atļauts darboties nekontrolēti laika gaitā, jūs sabojāt savu DNS. Atgriezīsimies pie mūsu automašīnu dzīšanas analoģijas. It kā auto dzīšanās tik ļoti izgājusi no rokas, ka brūk ēkas un brūk ceļi. Bet tagad zināšanas visu šo lietu labošanai ir zudušas visā haosā. Un tagad cilvēki, kas mēģina atjaunot pilsētu, pēc visām tām automašīnu dzenāšanām nevar to izdarīt gluži pareizi vai stabili. Šī ir līdzība DNS bojājumiem, kas rodas ar nekontrolētu oksidatīvo stresu. Kā jūs varat iedomāties, tā rezultātā attīstīsies hroniskas slimības.

Ir daudz dažādu veidu, kā tiek radīts vairāk ROS, nekā mūsu ķermenis spēj izturēt. Papildus tikai elpošanai un enerģijas metabolismam, dažas no lietām, kas var palielināt oksidatīvā stresa slogu, ir saistītas ar vidi:

• UV un jonizējošais starojums
• piesārņotāji
• smagie metāli
• augu sastāvdaļas
• narkotikas
• pesticīdi
• kosmētika
• aromatizētāji
• smaržvielas
• pārtikas piedevas
• rūpnieciskās ķīmiskās vielas
• vides piesārņotāji

Tas viss ievērojami palielina ROS un izraisa šo nelīdzsvarotību, ko mēs dēvējam par oksidatīvo stresu. Oksidatīvais stress izraisa šūnu un audu bojājumus, un smadzenes kopumā ir īpaši jutīgas pret to.

Bet ADHD/ADD smadzenes ir vēl vairāk. Nē, tiešām, un tas ir pētnieciskajā literatūrā. Bet pirms mēs to apspriežam, parunāsim par zālēm, ko lieto ADHD ārstēšanai.

Papildus visiem iepriekš minētajiem vides oksidatīvā stresa avotiem, cilvēku lietotās zāles ADHD simptomu ārstēšanai var saasināt problēmu. ADHD medikamentu, piemēram, metilfenidāta (MPH), ko pārdod kā Ritalin un citus nosaukumus, lietošana palielina oksidatīvā stresa līmeni.

MPH gadījumā ir pierādījumi par paaugstinātu OS, izmainītu AO aizsardzību un neiro iekaisumu ADHD bērniem

Kovacic, P., & Weston, W. Uzmanības deficīta/hiperaktivitātes traucējumi – vienojošs mehānisms, kas ietver antioksidantu terapiju: fenoli, reaktīvās skābekļa sugas un oksidatīvais stress. https://www.biochemjournal.com/articles/23/1-2-10-853.pdf

Pētījumu literatūrā mēs redzam augstu oksidatīvā stresa līmeni ADHD smadzenēs, un tas var būt saistīts ar īpašu ģenētisku ievainojamību pret ROS.

Viens piemērs tam ir organofosfāti, piemēram, dimetilfosfāts (DMP; pesticīds). Ģenētiskie pētījumi ir parādījuši, ka pakļaušana augstākam šīs vielas līmenim vidē radīja ievērojami lielāku risku attīstīt dažas precīzas mutācijas, ko mēs redzam ADHD ar dopamīna receptoriem.

59% ADHD gadījumu bērniem, kuri ir pakļauti DMP DRD4 GG genotips radās gēnu un vides mijiedarbības dēļ. Pēc korekcijas citiem kovariātiem bērni, kuri nēsāja DRD4 GG genotips bija pakļauts augstam DMP līmenim (vairāk par vidējo), un tam bija… ievērojami palielināts ADHD attīstības risks

Chang, CH, et al., (2018). Mijiedarbība starp organofosfātu pesticīdu iedarbību, oksidatīvo stresu un dopamīna receptora D4 ģenētiskajiem polimorfismiem palielina uzmanības deficīta/hiperaktivitātes traucējumu risku bērniem. https://doi.org/10.1016/j.envres.2017.10.011

Tātad oksidatīvais stress var būt daļa no ADHD etioloģijas (kā tas sākas). Bet vai tam ir nozīme tās uzturēšanā? Es teiktu, ka jā. Ar iekaisumu saistītos gēnos ir polimorfismi, kas novēroti cilvēkiem ar ADHD. Salīdzinot ar kontroles grupām, bērniem, pusaudžiem un pieaugušajiem ir samazināts antioksidantu līmenis.

Oksidatīvais stress ir tāda problēma ADHD/ADD smadzenēs, ka viena ļoti populāra un, kā ziņots, fantastiska ārstēšana ir OPC lietošana. OPC ir īpaši spēcīgi antioksidanti. Pirmo reizi par tiem uzzināju bezmaksas vebinārā vietnē Psychiatry Redefined, kuru varat noskatīties šeit. Es nevēlos novirzīties no tēmas, tāpēc šajā emuāra ierakstā neiedziļināšos OPC. Vairāk par tiem varat uzzināt šeit:

Vai OPC ir iespēja ārstēt depresiju bez medikamentiem?

Bet es gribēju norādīt, ka oksidatīvais stress ir funkcionālās psihiatrijas ārstēšanas mērķis. Jums var nebūt priekšrocības, ko sniedz funkcionālajā medicīnā apmācīts ārsts. Tāpēc es atstāju šo informāciju šeit, ja vēlaties uzzināt vairāk par savu labsajūtu.

Bet, kā mēs uzzināsim, ir daudz veidu, kā ketogēna diēta palīdz ārstēt oksidatīvo stresu, tādējādi potenciāli (un iespējams) uzlabojot simptomus. Vēl viens veids, kā keto var palīdzēt ADHD.

Kā ketogēnas diētas samazina oksidatīvā stresa līmeni cilvēkiem ar ADHD

Ir daudzi ceļi, pa kuriem ketogēnās diētas ietekmē. Viens piemērs ir tas, ka palielinās agmatīns, mazāk populārs neirotransmiters, kas izgatavots no aminoskābes L-arginīna. Šim agmatīna palielinājumam smadzenēs, kas notiek ar ketogēno diētu, ir labi dokumentētas neiroprotektīvas īpašības, kas palīdz aizsargāt ADHD smadzenes no paaugstināta oksidatīvā stresa līmeņa.

Vēl viena lieta, kas jāzina par ketogēnām diētām attiecībā uz to ietekmi uz oksidatīvo stresu, ir tas, ka ketoni ir ļoti tīri degošs enerģijas avots. Mazāk ROS ir radījuši degošus ketonus degvielai nekā citi primārie degvielas avoti. Šī iemesla dēļ βHB (ketona ķermeņa veids) samazina ROS veidošanos un palielina antioksidantu aizsardzību.

Otrs veids, kā ketogēna diēta palīdz tieši ārstēt oksidatīvo stresu, ir tas, ka βHB mazina oksidatīvos bojājumus, ko izraisa eksitotoksiski apvainojumi (piemēram, atcerieties glutamātu?) Vietā, kur rodas bojājumi. Kaut kādā veidā βHB palīdz mazināt vai labot oksidatīvā stresa radītos bojājumus. Un pētnieki domā, ka tas var būt saistīts ar uzlabotu mitohondriju funkciju vai gēnu ekspresijas ietekmēšanu.

Bet pagaidiet, ir vēl vairāk, ko ketogēnā diēta palīdz samazināt oksidatīvo stresu.

Ketogēnas diētas palīdz mums ražot vairāk svarīgu antioksidantu, ko mēs veidojam mūsu pašu ķermenī. Atcerieties, ka mēs runājām par to, kā jūsu ķermenis zina, ka ROS būs lieta. Tāpēc, ka tu elpo un ēd, un kustējies, un tamlīdzīgi. Tātad acīmredzot tam ir veids, kā ar to tikt galā. Un tas attiecas uz parasto ROS līmeni ar kaut ko, ko sauc par glutationu. Taču, kā mēs uzzinājām, mūsu vidē ir daudz faktoru, kas virza mūsu ROS pāri gaidītajam līmenim.

Glutations ir svarīgs antioksidants, kas var aizsargāt šūnu no DNS bojājumiem. Ketogēnas diētas palīdz iegūt vairāk glutationa, palielinot GCL, enzīmu, kas nepieciešams glutationa sintezēšanai. GCL tiek uzskatīts par "likmi ierobežojošu enzīmu", kas nozīmē, ka jūs saņemat tikai tik daudz glutationa, cik jums ir šis enzīms. Tātad, ketogēnā diēta, kas palielina GCL, dod jums vairāk glutationa un ir ļoti spēcīgs sabiedrotais oksidatīvā stresa mazināšanā ADHD smadzenēs.

Secinājumi

Tātad jums tas ir. Šie ir daži no daudzajiem veidiem, kā ketogēna diēta var palīdzēt samazināt ADHD un ADD simptomus. Kā redzat, ketogēna diēta ir daudzslāņu iejaukšanās.

Tas uzlabo neironu šūnu membrānu veselību, uzlabojot saziņu starp šūnām. Ketogēnas diētas pārregulē GABA, palīdzot uzlabot glutamāta/GABA nelīdzsvarotību, kas novērota šajā populācijā.

Ketoni pārregulē (vairāk veido) no smadzenēm iegūto neirotrofisko faktoru (BDNF), lai veiktu neironu šūnu remontu. Atcerieties, ka šie dopamīna receptori paši sevi neizlabo. Bet varbūt svarīgāk ir tas, kā BDNF regulēšana var uzlabot darba atmiņu un mācīšanos cilvēkiem ar ADHD.

Ketogēnas diētas ar to nebeidzas.

Tie samazina neiroiekaisumu un ir neiroprotektīvi, kas samazinās oksidatīvo stresu ADHD smadzenēs.

Ketogēnas diētas uzlabo mitohondriju darbību un rada lielisku enerģijas avotu smadzeņu daļām, kas ir hipometaboliskas. Šī uzlabotā enerģijas ražošana stabilizē neironu membrānas (atceraties hiperpolarizāciju?) un ļauj šūnām darboties labāk. Iespējams, ka tas ir diezgan labvēlīgs serotonīna un dopamīna receptoru un transportētāju ekspresijas mainīgumam, kas novērots tiem, kuriem ir ADHD un ADD.

Šīs ir visas iespējamās dziedināšanas jomas, kas saistītas ar ADHD simptomiem.

Bet pagaidiet, jūs varat teikt. Man nav tikai ADHD vai ADD. Man ir blakusslimības, piemēram, garastāvokļa traucējumi un vielu lietošanas problēmas. Tas mani nepārsteigtu. Ja izpildvaras darbība jebkāda iemesla dēļ ir traucēta, cilvēkiem ir problēmas ar garastāvokļa regulēšanu. Lai kontrolētu emocijas, jums ir nepieciešams pilnībā funkcionējošs priekšējās daivas un neirotransmitera līdzsvars. Un, tā kā ketogēnās diētas palīdz tieši šādām lietām, jums nevajadzētu pārsteigt, ka man ir dažādi ieraksti par to, kā ketogēnas diētas palīdz arī ārstēt trauksmi, depresiju un vielas lietošanas traucējumi.

Kā ketogēnas diētas palīdz trauksmes traucējumiem?

Ketogēna diēta ārstē alkoholismu

Vai keto var ārstēt manu depresiju bez medikamentiem?

Lai gan jums vienmēr ir jāpiedāvā standarta aprūpe, jums ir svarīgi zināt arī citas iespējas, kas arī ir balstītas uz pierādījumiem. Tātad jūs varat pieņemt apzinātus lēmumus par viņu aprūpi.

Jo jums ir tiesības zināt visus veidus, kā jūs varat justies labāk.

Ketogēnā diēta ir viena no tām. Un man ir svarīgi, lai kāds jums to paziņotu, lai jūs varētu pieņemt apzinātus lēmumus par savu ārstēšanu.

Es vēlos jūs mudināt uzzināt vairāk par savām ārstēšanas iespējām jebkurā no maniem blog posts. Es rakstu par dažādiem mehānismiem dažādās detalizācijas pakāpēs, kas jums varētu būt noderīgi, lai uzzinātu savā labsajūtas ceļojumā.

Kopīgojiet šo emuāra ziņu vai citus ar draugiem un ģimeni, kas cieš no simptomiem. Ļaujiet cilvēkiem zināt, ka ir cerība.

Jūs varat uzzināt vairāk par mani šeit. Ja vēlaties sadarboties ar mani, lai palīdzētu jums pāriet uz ketogēno diētu, varat to izdarīt, izmantojot tiešsaistes programmu, ko piedāvāju.

Smadzeņu miglas atjaunošanas programma

Es, kā vienmēr, esmu ļoti sajūsmā par iespēju, ka jūs varētu justies labāk.

Patīk tas, ko lasāt emuārā? Vai vēlaties uzzināt par gaidāmajiem vebināriem, kursiem un pat piedāvājumiem saistībā ar atbalstu un sadarboties ar mani, lai sasniegtu savus labsajūtas mērķus? Reģistrējieties zemāk un lejupielādējiet savu bezmaksas smadzeņu uztura rokasgrāmatu.

Bezmaksas smadzeņu uztura rokasgrāmata

---

Atsauces

Praktiska pieeja, lai izvairītos no zāļu un uzturvielu samazināšanās. (2020, 13. jūlijs). NBI. https://www.nbihealth.com/a-practical-approach-to-avoiding-drug-nutrient-depletions/

Achanta, LB un Rae, CD (2017). β-hidroksibutirāts smadzenēs: viena molekula, vairāki mehānismi. Neiroķīmiskie pētījumi, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Adrenalīns un noradrenalīns — kādas ir atšķirības un līdzības? (nd). Andrēass Astjē. Iegūts 8. gada 2022. janvārī no plkst https://www.andreasastier.com/blog/adrenaline-and-noradrenaline-what-are-the-differences-and-similarities

Anand, D., Colpo, GD, Zeni, G., Zeni, CP, & Teixeira, AL (2017). Uzmanības deficīta/hiperaktivitātes traucējumi un iekaisums: ko mums stāsta pašreizējās zināšanas? Sistemātisks pārskats. Psihiatrijas robežas, 8 228. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2017.00228

Arnstens, AFT (2000). Bērnības traucējumu ģenētika: XVIII. ADHD, 2. daļa: Norepinefrīnam ir būtiska modulējoša ietekme uz prefrontālās garozas funkciju. Amerikas Bērnu un pusaudžu psihiatrijas akadēmijas žurnāls, 39(9), 1201-1203. https://doi.org/10.1097/00004583-200009000-00022

Badgaiyan, RD, Sinha, S., Sajjad, M. un Wack, DS (2015). Vājināts toniks un pastiprināta dopamīna fāziskā izdalīšanās uzmanības deficīta un hiperaktivitātes traucējumu gadījumā. PLoS ONE, 10(9), e0137326. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0137326

Banerjee, S. (2013). Uzmanības deficīta un hiperaktivitātes traucējumi bērniem un pusaudžiem. BoD — grāmatas pēc pieprasījuma.

Bedford, A. un Gong, J. (2018). Butirāta un tā atvasinājumu ietekme uz zarnu veselību un dzīvnieku audzēšanu. Dzīvnieku uzturs (Zhongguo Xu Mu Shou Yi Xue Hui), 4(2), 151-159. https://doi.org/10.1016/j.aninu.2017.08.010

Biederman, J., & Spencer, T. (1999). Uzmanības deficīta/hiperaktivitātes traucējumi (ADHD) kā noradrenerģisks traucējums. Bioloģiskā Psihiatrija, 46(9), 1234-1242. https://doi.org/10.1016/S0006-3223(99)00192-4

Boison, D. (2017). Jauns ieskats ketogēnās diētas mehānismos. Pašreizējais viedoklis neiroloģijā, 30(2), 187. https://doi.org/10.1097/WCO.0000000000000432

Smadzeņu metabolisms veselībā, novecošanā un neirodeģenerācijā. (2017). EMBO žurnāls, 36(11), 1474-1492. https://doi.org/10.15252/embj.201695810

Bušs, G. (2011a). Cingulate, frontālā un parietālā garozas disfunkcija uzmanības deficīta/hiperaktivitātes traucējumu gadījumā. Bioloģiskā Psihiatrija, 69(12), 1160-1167. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.01.022

Bušs, G. (2011b). Cingulate, frontālā un parietālā garozas disfunkcija uzmanības deficīta/hiperaktivitātes traucējumu gadījumā. Bioloģiskā Psihiatrija, 69(12), 1160-1167. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.01.022

Karolīna, CMM, PharmD, BCACP, BCGP Farmācijas Vingeitas Universitātes Farmācijas skolas Vingeitas docents, Ziemeļi. (nd). Zāļu izraisīts uzturvielu samazināšanās: kas jāzina farmaceitiem. Iegūts 6. gada 2022. janvārī no plkst https://www.uspharmacist.com/article/druginduced-nutrient-depletions-what-pharmacists-need-to-know

Smadzeņu glikozes metabolisms hiperaktivitātes gadījumā. (1991). New England Journal of Medicine, 324(17), 1216-1217. https://doi.org/10.1056/NEJM199104253241713

Chang, C.-H., Yu, C.-J., Du, J.-C., Chiou, H.-C., Chen, H.-C., Yang, W., Chung, M.- Y., Chen, Y.-S., Hwang, B., Mao, I.-F. un Chen, M.-L. (2018). Mijiedarbība starp organofosfātu pesticīdu iedarbību, oksidatīvo stresu un dopamīna receptora D4 ģenētiskajiem polimorfismiem palielina uzmanības deficīta/hiperaktivitātes traucējumu risku bērniem. Vides izpēte, 160, 339-346. https://doi.org/10.1016/j.envres.2017.10.011

Cioffi, F., Adam, RHI un Broersen, K. (2019). Oksidatīvā stresa molekulārie mehānismi un ģenētika Alcheimera slimībā. Alcheimera slimības žurnāls, 72(4), 981. https://doi.org/10.3233/JAD-190863

Colucci-D'Amato, L., Speranza, L. un Volpicelli, F. (2020). Neirotrofiskais faktors BDNF, fizioloģiskās funkcijas un terapeitiskais potenciāls depresijā, neirodeģenerācijā un smadzeņu vēža gadījumā. Starptautiskais žurnāls par molekulārajām zinātnēm, 21(20), E7777. https://doi.org/10.3390/ijms21207777

Corona, JC (2020). Oksidatīvā stresa un neiroiekaisuma loma uzmanības deficīta/hiperaktivitātes traucējumos. Antioksidanti, 9(11). https://doi.org/10.3390/antiox9111039

Citokīni un smadzenes: ietekme uz klīnisko psihiatriju | American Journal of Psychiatry. (nd). Iegūts 8. gada 2022. janvārī no plkst https://ajp.psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.ajp.157.5.683?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed

Drake, J., Sultana, R., Aksenova, M., Calabrese, V., & Butterfield, DA (2003). Mitohondriju glutationa līmeņa paaugstināšanās ar γ-glutamilcisteīna etilesteri aizsargā mitohondrijus pret peroksinitrīta izraisītu oksidatīvo stresu. Neiroloģijas pētījumu žurnāls, 74(6), 917-927. https://doi.org/10.1002/jnr.10810

Dann, GA, Nigg, JT un Sallivan, EL (2019a). Neiroiekaisums kā uzmanības deficīta un hiperaktivitātes traucējumu riska faktors. Farmakoloģija, bioķīmija un uzvedība, 182, 22-34. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2019.05.005

Dann, GA, Nigg, JT un Sallivan, EL (2019b). Neiroiekaisums kā uzmanības deficīta un hiperaktivitātes traucējumu riska faktors. Farmakoloģijas bioķīmija un uzvedība, 182, 22-34. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2019.05.005

Dvořáková, M., Sivoňová, M., Trebatická, J., Škodáček, I., Waczuliková, I., Muchová, J., & Ďuračková, Z. (2006). Priežu mizas polifenola ekstrakta Pycnogenol® ietekme uz glutationa līmeni bērniem, kuri cieš no uzmanības deficīta un hiperaktivitātes traucējumiem (ADHD). Redox ziņojums, 11(4), 163-172. https://doi.org/10.1179/135100006X116664

Edden, RA, Crocetti, D., Zhu, H., Gilbert, DL un Mostofsky, SH (2012). Samazināta GABA koncentrācija uzmanības deficīta/hiperaktivitātes traucējumu gadījumā. Vispārējās psihiatrijas arhīvs, 69(7), 750-753. doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.2280

Essa, MM, Subash, S., Braidy, N., Al-Adawi, S., Lim, CK, Manivasagam, T. un Guillemin, GJ (2013). NAD+, oksidatīvā stresa un triptofāna metabolisma loma autisma spektra traucējumos. Starptautiskais triptofāna pētījumu žurnāls: IJTR, 6(1. pielikums), 15. https://doi.org/10.4137/IJTR.S11355

Fayed, NM, Morales, H., Torres, C., Fayed Coca, A. un Ángel Ríos, LF (2021). Smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlveidošana uzmanības deficīta/hiperaktivitātes traucējumu (ADHD) gadījumā. P. Á. Gargiulo un HL Mesones Arroyo (red.), Psihiatrijas un neirozinātnes atjauninājums: no epistemoloģijas līdz klīniskajai psihiatrijai – sēj. IV: sēj. IV (623.–633. lpp.). Springer International Publishing. https://doi.org/10.1007/978-3-030-61721-9_44

Galic, MA, Riazi, K. un Pittman, QJ (2012). Citokīni un smadzeņu uzbudināmība. Neuroendokrinoloģijas robežas, 33(1), 116. https://doi.org/10.1016/j.yfrne.2011.12.002

García-Rodriguez, D., & Giménez-Cassina, A. (2021). Ketonu ķermeņi smadzenēs ārpus degvielas metabolisma: no uzbudināmības līdz gēnu ekspresijai un šūnu signalizācijai. Robežas molekulārajā neirozinātnē, 14. https://doi.org/10.3389/fnmol.2021.732120

Gēnu un vides mijiedarbība — pārskats | ScienceDirect tēmas. (nd). Iegūts 9. gada 2022. janvārī no plkst https://www.sciencedirect.com/topics/earth-and-planetary-sciences/gene-environment-interaction

Hess, JL, Akutagava-Martins, GC, Patak, JD, Glatt, SJ, & Faraone, SV (2018a). Kāpēc ADHD gadījumā pastāv selektīva subkortikālā ievainojamība? Norādes no pēcnāves smadzeņu gēnu ekspresijas datiem. Molecular Psychiatry, 23(8), 1787-1793. https://doi.org/10.1038/mp.2017.242

Hess, JL, Akutagava-Martins, GC, Patak, JD, Glatt, SJ, & Faraone, SV (2018b). Kāpēc ADHD gadījumā pastāv selektīva subkortikālā ievainojamība? Norādes no pēcnāves smadzeņu gēnu ekspresijas datiem. Molecular Psychiatry, 23(8), 1787-1793. https://doi.org/10.1038/mp.2017.242

Hou, Y., Xiong, P., Gu, X., Huang, X., Wang, M. un Wu, J. (2018). Serotonīna receptoru saistība ar uzmanības deficīta un hiperaktivitātes traucējumiem: sistemātisks pārskats un metaanalīze. Pašreizējā medicīnas zinātne, 38(3), 538-551. https://doi.org/10.1007/s11596-018-1912-3

Jacintho, JD, & Kovacic, P. (2003). Slāpekļa oksīda, kateholamīnu un glutamāta neirotransmisija un neirotoksicitāte: reaktīvo skābekļa sugu un elektronu pārneses vienojošās tēmas. Pašreizējā zāļu ķīmija, 10(24), 2693-2703. https://doi.org/10.2174/0929867033456404

Džonatans. (nd). Mikroelementu trūkumi ADHD: globāla pētniecības vienprātība. ISOM. Iegūts 6. gada 2022. janvārī no plkst https://isom.ca/article/micronutrient-deficiencies-adhd-global-research-consensus/

Joseph, N., Zhang-James, Y., Perl, A. un Faraone, SV (2015). Oksidatīvais stress un ADHD: metaanalīze. Uzmanības traucējumu žurnāls, 19(11), 915-924. https://doi.org/10.1177/1087054713510354

Kapoor, D., Garg, D. un Sharma, S. (2021). Ketogēnās diētas terapijas jaunā loma bērnu neiroloģijā ārpus epilepsijas. Indijas Neiroloģijas akadēmijas annali, 24(4), 470. https://doi.org/10.4103/aian.AIAN_20_21

Kautzky, A., Vanicek, T., Philippe, C., Kranz, GS, Wadsak, W., Mitterhauser, M., Hartmann, A., Hahn, A., Hacker, M., Rujescu, D., Kasper , S. & Lanzenberger, R. (2020). ADHD un HC mašīnmācīšanās klasifikācija pēc multimodāliem serotonīnerģiskiem datiem. Pārejas psihiatrija, 10(1), 1-9. https://doi.org/10.1038/s41398-020-0781-2

Kerekes, N., Sanchéz-Pérez, AM, & Landry, M. (2021). Neiroiekaisums kā iespējamā saikne starp uzmanības deficīta/hiperaktivitātes traucējumiem (ADHD) un sāpēm. Medicīniskās hipotēzes, 157 110717. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2021.110717

Khansari, N., Shakiba, Y. & Mahmoudi, M. (2009). Hronisks iekaisums un oksidatīvais stress kā galvenais ar vecumu saistītu slimību un vēža cēlonis. Jaunākie patenti par iekaisumu un alerģiju zāļu atklāšanu, 3(1), 73-80. https://doi.org/10.2174/187221309787158371

Kim, SW, Marosi, K. un Mattson, M. (2017). Ketona beta-hidroksibutirāts pastiprina BDNF ekspresiju caur NF-κB kā adaptīvu reakciju pret ROS, kas var uzlabot neironu bioenerģētiku un uzlabot neiroaizsardzību (P3.090). Neiroloģija, 88(16. papildinājums). https://n.neurology.org/content/88/16_Supplement/P3.090

Kovačičs, P. un Vestons, V. (nd). Uzmanības deficīta/hiperaktivitātes traucējumi – vienojošs mehānisms, kas ietver antioksidantu terapiju: fenoli, reaktīvās skābekļa sugas un oksidatīvais stress. 6.

Kovács, Z., D'Agostino, DP, Diamond, D., Kindy, MS, Rogers, C. un Ari, C. (2019a). Eksogēnu ketonu piedevu izraisītas ketozes terapeitiskais potenciāls psihisku traucējumu ārstēšanā: pašreizējās literatūras apskats. Psihiatrijas robežas, 10 363. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2019.00363

Kovács, Z., D'Agostino, DP, Diamond, D., Kindy, MS, Rogers, C. un Ari, C. (2019b). Eksogēnu ketonu piedevu izraisītas ketozes terapeitiskais potenciāls psihisku traucējumu ārstēšanā: pašreizējās literatūras apskats. Psihiatrijas robežas, 10 363. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2019.00363

Kronfol, Z., & Remick, DG (2000). Citokīni un smadzenes: ietekme uz klīnisko psihiatriju. American Journal of Psychiatry, 157(5), 683-694. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.157.5.683

Kul, M., Unal, F., Kandemir, H., Sarkarati, B., Kilinc, K., & Kandemir, SB (2015). Oksidatīvā metabolisma novērtējums bērniem un pusaudžiem ar uzmanības deficīta un hiperaktivitātes traucējumiem. Psihiatrijas izmeklēšana, 12(3), 361-366. https://doi.org/10.4306/pi.2015.12.3.361

Lee, YH un Song, GG (2018). Gadījumu kontroles un ģimenes asociāciju metaanalīze starp 5-HTTLPR L/S polimorfismu un uzņēmību pret ADHD. Uzmanības traucējumu žurnāls, 22(9), 901-908. https://doi.org/10.1177/1087054715587940

Liu, D.-Y., Shen, X.-M., Yuan, F.-F., Guo, O.-Y., Zhong, Y., Chen, J.-G., Zhu, L.- Q., & Wu, J. (2015a). BDNF fizioloģija un tās saistība ar ADHD. Molekulārā neirobioloģija, 52(3), 1467-1476. https://doi.org/10.1007/s12035-014-8956-6

Liu, D.-Y., Shen, X.-M., Yuan, F.-F., Guo, O.-Y., Zhong, Y., Chen, J.-G., Zhu, L.- Q., & Wu, J. (2015b). BDNF fizioloģija un tās saistība ar ADHD. Molekulārā neirobioloģija, 52(3), 1467-1476. https://doi.org/10.1007/s12035-014-8956-6

Liu, H., Wang, J., He, T., Becker, S., Zhang, G., Li, D. & Ma, X. (2018). Butirāts: abpusēji griezīgs zobens veselībai? Uztura sasniegumi (Bethesda, Md.), 9(1), 21-29. https://doi.org/10.1093/advances/nmx009

Lussier, DM, Woolf, EC, Johnson, JL, Brooks, KS, Blattman, JN un Scheck, AC (2016). Uzlabota imunitāte ļaundabīgas gliomas peles modelī tiek nodrošināta ar terapeitisku ketogēnu diētu. BMC vēzis, 16(1), 310. https://doi.org/10.1186/s12885-016-2337-7

Maltezos, S., Horder, J., Coghlan, S., Skirrow, C., O'Gorman, R., Lavender, TJ, Mendez, MA, Mehta, M., Daly, E., Xenitidis, K., Paliokosta, E., Spānija, D., Pitts, M., Asherson, P., Lythgoe, DJ, Barker, GJ, & Murphy, DG (2014). Glutamāts / glutamīns un neironu integritāte pieaugušajiem ar ADHD: protonu MRS pētījums. Pārejas psihiatrija, 4(3), e373 – e373. https://doi.org/10.1038/tp.2014.11

Mamiya, PC, Arnett, AB un Stein, MA (2021a). Precīzas medicīnas aprūpe ADHD gadījumā: Neironu ierosmes un inhibīcijas gadījums. Brain Sciences, 11(1), 91. https://doi.org/10.3390/brainsci11010091

Mamiya, PC, Arnett, AB un Stein, MA (2021b). Precīzas medicīnas aprūpe ADHD gadījumā: Neironu ierosmes un inhibīcijas gadījums. Brain Sciences, 11(1), 91. https://doi.org/10.3390/brainsci11010091

Martins, MR, Reinke, A., Petronilho, FC, Gomes, KM, Dal-Pizzol, F., & Quevedo, J. (2006). Ārstēšana ar metilfenidātu jaunu žurku smadzenēs izraisa oksidatīvo stresu. Brain Research, 1078(1), 189-197. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.01.004

Merkers, S., Reif, A., Ziegler, GC, Weber, H., Mayer, U., Ehlis, A.-C., Conzelmann, A., Johansson, S., Müller-Reible, C., Nanda , I., Haaf, T., Ullmann, R., Romanos, M., Fallgatter, AJ, Pauli, P., Strekalova, T., Jansch, C., Vasquez, AA, Haavik, J., … Lesch, K.-P. (2017a). SLC2A3 viena nukleotīda polimorfisms un dublēšanās ietekmē kognitīvo apstrādi un uzmanības deficīta / hiperaktivitātes traucējumu risku populācijai. Bērnu psiholoģijas un psihiatrijas žurnāls, 58(7), 798-809. https://doi.org/10.1111/jcpp.12702

Merkers, S., Reif, A., Ziegler, GC, Weber, H., Mayer, U., Ehlis, A.-C., Conzelmann, A., Johansson, S., Müller-Reible, C., Nanda , I., Haaf, T., Ullmann, R., Romanos, M., Fallgatter, AJ, Pauli, P., Strekalova, T., Jansch, C., Vasquez, AA, Haavik, J., … Lesch, K.-P. (2017b). SLC2A3 viena nukleotīda polimorfisms un dublēšanās ietekmē kognitīvo apstrādi un uzmanības deficīta / hiperaktivitātes traucējumu risku populācijai. Bērnu psiholoģijas un psihiatrijas žurnāls un sabiedroto disciplīnas, 58(7), 798-809. https://doi.org/10.1111/jcpp.12702

Millenet, SK, Nees, F., Heintz, S., Bach, C., Frank, J., Vollstädt-Klein, S., Bokde, A., Bromberg, U., Büchel, C., Quinlan, EB, Desrivières, S., Fröhner, J., Flor, H., Frouin, V., Garavan, H., Gowland, P., Heinz, A., Ittermann, B., Lemaire, H., … Hohmann, S. (2018). COMT Val158Met polimorfisms un sociālie traucējumi interaktīvi ietekmē uzmanības deficīta hiperaktivitātes simptomus veseliem pusaudžiem. Robežas ģenētikā, 9 284. https://doi.org/10.3389/fgene.2018.00284

Millichap, J. (1990). Smadzeņu glikozes metabolisms un ADHD. Bērnu neiroloģijas biksītes, 4(11), 83-84. https://doi.org/10.15844/pedneurbriefs-4-11-4

Murphy, P. un Burnham, WM (2006). Ketogēna diēta izraisa atgriezenisku aktivitātes līmeņa pazemināšanos Long-Evans žurkām. Eksperimentālā neiroloģija, 201(1), 84-89. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2006.03.024

Neiroiekaisums kā iespējamā saikne starp uzmanības deficīta/hiperaktivitātes traucējumiem (ADHD) un sāpēm | Elsevier uzlabotais lasītājs. (nd). https://doi.org/10.1016/j.mehy.2021.110717

Jauns pētījums par keto diētu un GLUT1 deficīta sindromu. (2020, 19. februāris). Ketogenic.Com. https://ketogenic.com/glut1-deficiency-syndrome/

Nikolaidis, A., & Grey, JR (2010). ADHD un DRD4 eksona III 7 atkārtojuma polimorfisms: starptautiska metaanalīze. Sociālā kognitīvā un afektīvā neirozinātne, 5(2-3), 188-193. https://doi.org/10.1093/scan/nsp049

Norwitz, NG, Hu, MT un Clarke, K. (2019). Mehānismi, ar kuriem ketonu ķermeņa D-β-hidroksibutirāts var uzlabot Parkinsona slimības vairākas šūnu patoloģijas. Robežas uzturā, 6 63. https://doi.org/10.3389/fnut.2019.00063

Uzturvielu samazināšanās. (nd). BioMed labsajūtas centrs. Iegūts 6. gada 2022. janvārī no plkst https://wellnessbiomed.com/pages/nutrient-depletion

Paoli, A. (2020). Pilotpētījums: Ketogēna diēta kā aizsargfaktors SARS-CoV-2 infekcijas laikā (Klīniskā izmēģinājuma reģistrācijas Nr. NCT04615975). kliinilisi pētījumi.gov. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04615975

Peng, W., Tan, C., Mo, L., Jiang, J., Zhou, W., Du, J., Zhou, X., Liu, X. un Chen, L. (2021). Glikozes transportētājs 3 neironu glikozes metabolismā: veselība un slimības. Vielmaiņa, 123 154869. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2021.154869

Pizzino, G., Irrera, N., Cucinotta, M., Pallio, G., Mannino, F., Arcoraci, V., Squadrito, F., Altavilla, D., & Bitto, A. (2017). Oksidatīvais stress: kaitējums un ieguvumi cilvēka veselībai. Oksidatīvā medicīna un šūnu ilgmūžība, 2017. https://doi.org/10.1155/2017/8416763

Pizzorno, J. (2014). Mitohondriji — dzīvības un veselības pamats. Integratīvā medicīna: Klīnikas žurnāls, 13(2), 8.

Purkayastha, P., Malapati, A., Yogeeswari, P., & Sriram, D. (2015). Pārskats par GABA/glutamāta ceļu ASD un ADHD terapeitiskai intervencei. Pašreizējā zāļu ķīmija, 22(15), 1850-1859.

Puts, NA, Ryan, M., Oeltzschner, G., Horska, A., Edden, RAE, & Mahone, EM (2020). Samazināts striatālais GABA neārstētiem bērniem ar ADHD pie 7T. Psihiatrijas pētījumi: neiroattēlu veidošana, 301 111082. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2020.111082

Réus, GZ, Scaini, G., Titus, SE, Furlanetto, CB, Wessler, LB, Ferreira, GK, Gonçalves, CL, Jeremias, GC, Quevedo, J., & Streck, EL (2015). Metilfenidāts palielina glikozes uzņemšanu jaunu un pieaugušo žurku smadzenēs. Farmakoloģiskie ziņojumi, 67(5), 1033-1040. https://doi.org/10.1016/j.pharep.2015.03.005

Saccaro, LF, Schilliger, Z., Perroud, N. un Piguet, C. (2021). Iekaisums, trauksme un stress uzmanības deficīta/hiperaktivitātes traucējumu gadījumā. Biomedicīnas, 9(10), 1313. https://doi.org/10.3390/biomedicines9101313

Schmitz, F., Silveira, J., Venturin, G., Greggio, S., Schu, G., Zimmer, E., Dacosta, J., & Wyse, A. (2021). Pierādījumi, ka ārstēšana ar metilfenidātu izraisa trauksmei līdzīgu uzvedību, izmantojot glikozes hipometabolismu un orbitofrontālās garozas vielmaiņas tīklu traucējumus. Neirotoksicitātes pētījumi, 39. https://doi.org/10.1007/s12640-021-00444-9

Sengupta, SM, Grizenko, N., Thakur, GA, Bellingham, J., DeGuzman, R., Robinson, S., TerStepanian, M., Poloskia, A., Shaheen, SM, Fortier, M.-E., Choudhry, Z. un Joober, R. (2012). Atšķirīgā saistība starp norepinefrīna transportera gēnu un ADHD: dzimuma un apakštipa loma. Psihiatrijas un neirozinātnes žurnāls: JPN, 37(2), 129. https://doi.org/10.1503/jpn.110073

Seyedi, M., Gholami, F., Samadi, M., Djalali, M., Effatpanah, M., Yekaninejad, MS, Hashemi, R., Abdolahi, M., Chamari, M. un Honarvar, NM (2019) ). D3 vitamīna piedevas ietekme uz seruma BDNF, dopamīnu un serotonīnu bērniem ar uzmanības deficīta/hiperaktivitātes traucējumiem. CNS un neiroloģiski traucējumi — narkotiku mērķi — CNS un neiroloģiski traucējumi), 18(6), 496-501. https://doi.org/10.2174/1871527318666190703103709

Sheehan, K., Lowe, N., Kirley, A., Mullins, C., Fitzgerald, M., Gill, M., & Hawi, Z. (2005). Triptofāna hidroksilāzes 2 (TPH2) gēna varianti, kas saistīti ar ADHD. Molecular Psychiatry, 10(10), 944-949. https://doi.org/10.1038/sj.mp.4001698

Sigurdardotir, HL, Kranz, GS, Rami-Mark, C., James, GM, Vanicek, T., Gryglewski, G., Kautzky, A., Hienert, M., Traub-Weidinger, T., Miterhauser, M. , Wadsak, W., Hacker, M., Rujescu, D., Kasper, S., & Lanzenberger, R. (2016). Norepinefrīna transportera gēnu variantu ietekme uz NET saistīšanos ADHD un veselām kontrolēm, ko pētīja PET. Cilvēka smadzeņu kartēšana, 37(3), 884-895. https://doi.org/10.1002/hbm.23071

Stilling, RM, van de Wouw, M., Clarke, G., Stanton, C., Dinan, TG un Cryan, JF (2016). Butirāta neirofarmakoloģija: mikrobiota-zarnu-smadzeņu ass maize un sviests? Starptautiskā neiroķīmija, 99, 110-132. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2016.06.011

Striatums — pārskats | ScienceDirect tēmas. (nd). Iegūts 7. gada 2022. janvārī no plkst https://www.sciencedirect.com/topics/psychology/striatum

Stuart, CA, Ross, IR, Howell, MEA, McCurry, MP, Wood, TG, Ceci, JD, Kennel, SJ un Wall, J. (2011). Smadzeņu glikozes transportētāja (Glut3) haploinsufficience neietekmē peles glikozes uzņemšanu smadzenēs. Brain Research, 1384 15. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2011.02.014

DuckDuckGo ketogēnās diētas neirofarmakoloģija. (nd). Iegūts 8. gada 2022. janvārī no plkst https://duckduckgo.com/?q=The+Neuropharmacology+of+the+Ketogenic+Diet&atb=v283-1&ia=web

Ułamek-Kozioł, M., Czuczwar, SJ, Januszewski, S., & Pluta, R. (2019). Ketogēna diēta un epilepsija. Uzturvielas, 11(10). https://doi.org/10.3390/nu11102510

Vergara, RC, Jaramillo-Riveri, S., Luarte, A., Moënne-Loccoz, C., Fuentes, R., Couve, A., & Maldonado, PE (2019). Enerģijas homeostāzes princips: neironu enerģijas regulēšana veicina vietējā tīkla dinamikas ģenerēšanas uzvedību. Robežas skaitļošanas neirozinātnē, 13. https://doi.org/10.3389/fncom.2019.00049

Diēta ar ļoti zemu ogļhidrātu saturu uzlabo cilvēka T-šūnu imunitāti, izmantojot imūnmetabolisko pārprogrammēšanu. (2021). EMBO molekulārā medicīna, 13(8), e14323. https://doi.org/10.15252/emmm.202114323

Kas ir ksenobiotikas un to piemēri? (nd). Iegūts 9. gada 2022. janvārī no plkst https://psichologyanswers.com/library/lecture/read/98518-what-are-xenobiotics-and-their-examples

Wiers, CE, Lohoff, FW, Lee, J., Muench, C., Freeman, C., Zehra, A., Marenco, S., Lipska, BK, Auluck, PK, Feng, N., Sun, H. , Goldman, D., Swanson, JM, Wang, G.-J. un Volkow, ND (2018). Dopamīna transportētāja gēna metilēšana asinīs ir saistīta ar striatālā dopamīna transportera pieejamību ADHD: provizorisks pētījums. Eiropas žurnāls par neiroloģiju, 48(3), 1884-1895. https://doi.org/10.1111/ejn.14067

Włodarczyk, A., Wiglusz, MS un Cubała, WJ (2018). Ketogēna diēta šizofrēnijas ārstēšanai: uztura pieeja antipsihotisko līdzekļu ārstēšanai. Medicīniskās hipotēzes, 118, 74-77. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2018.06.022

Xu, W., Gao, L., Li, T., Shao, A. un Zhang, J. (2018). Agmatīna neiroprotektīvā loma neiroloģiskās slimībās. Pašreizējā neirofarmakoloģija, 16(9), 1296. https://doi.org/10.2174/1570159X15666170808120633

Yokokura, M., Takebasashi, K., Takao, A., Nakaizumi, K., Yoshikawa, E., Futatsubashi, M., Suzuki, K., Nakamura, K., Yamasue, H., & Ouchi, Y. (2021). Dopamīna D1 receptoru un aktivētu mikrogliju attēlveidošana in vivo uzmanības deficīta/hiperaktivitātes traucējumos: pozitronu emisijas tomogrāfijas pētījums. Molecular Psychiatry, 26(9), 4958-4967. https://doi.org/10.1038/s41380-020-0784-7

Zametkin, AJ, Nordahl, TE, Gross, M., King, AC, Semple, WE, Rumsey, J., Hamburger, S., & Cohen, RM (1990). Smadzeņu glikozes metabolisms pieaugušajiem ar bērnības hiperaktivitāti. New England Journal of Medicine, 323(20), 1361-1366. https://doi.org/10.1056/NEJM199011153232001

Džans, S., Vu, D., Sju, K., Jūs, L., Džu, J., Vans, Dž., Liu, Z., Jaņs, L., Tongs, M. Hons, K., & Chi, X. (2021). NRXN1 aizsargājošais efekts un iespējamais mehānisms uz mācīšanos un atmiņu ADHD žurku modeļos. Eksperimentālā neiroloģija, 344 113806. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2021.113806

Zhou, R., Wang, J., Han, X., Ma, B., Yuan, H. un Song, Y. (2019). Baicalin regulē dopamīna sistēmu, lai kontrolētu ADHD galvenos simptomus. Molekulārais smadzis, 12(1), 11. https://doi.org/10.1186/s13041-019-0428-5

(Nd). Iegūts 7. gada 2022. janvārī no https://www.mind-diagnostics.org/blog/adhd/finding-the-connection-between-dopamine-and-adhd